Snus-induzierte orale submuköse Fibrose – ein klinisch-histopathologischer Fallbericht

Snus-induced Oral Submucous Fibrosis – a Clinical and Histopathological Case Report

Lukas Greber^a, Stephan Ihrler^b

^a Sanitätsunterstützungszentrum München

^b Dermpath München

Zusammenfassung

In vielen asiatischen Ländern, insbesondere Indien, besteht ein etablierter Zusammenhang zwischen dem Konsum rauchloser Tabakprodukte – vor allem in Kombination mit der Betelnuss – und einer erhöhten Inzidenz von Mundhöhlenkarzinomen. Eine wichtige Vorstufe ist die orale submuköse Fibrose (OSMF), eine chronisch-entzündliche Erkrankung mit fortschreitender Fibrosierung der Submukosa und Einschränkung der Mundöffnung. Ein zunehmend verbreitetes Produkt in Deutschland und vor allem im militärischen Umfeld ist Snus – ein traditionelles schwedisches Oraltabakprodukt. Epidemiologische Studien zeigen bislang keinen eindeutigen Zusammenhang zwischen Snus-Konsum und Mundhöhlenkarzinomen, belegen jedoch das Vorkommen mutagener Substanzen wie Nitrosamine.

Diese Arbeit präsentiert erstmals eigene klinische und histopathologische Befunde zu Schleimhautveränderungen im Zusammenhang mit Snus-Konsum. Zudem werden dentale und parodontale Auswirkungen wie Zahnverfärbungen, Abrasionen, Karies, Gingivitis und Parodontitis beschrieben. Histologisch zeigte sich eine Entwicklung von reaktiver Gingivitis bis hin zu submuköser Fibrose, insbesondere an der bevorzugten Applikationsstelle im Vestibulum maxillare.

Die Ergebnisse verdeutlichen die potenziellen Risiken von Snus für die Mundgesundheit und unterstreichen die Notwendigkeit klinischer Überwachung sowie weiterführender Studien, um langfristige Folgen und mögliche kanzerogene Wirkungen genauer zu erfassen.

Schlüsselwörter: Snus, orale submuköse Fibrose, Hyperkeratose, Schleimhautveränderung, Parodontitis, Mundschleimhaut

Summary

In many Asian countries, particularly India, there is an established link between the consumption of smokeless tobacco products – especially in combination with betel nut – and an increased incidence of oral cavity carcinomas. A critical stage is oral submucosal fibrosis (OSMF), a chronic inflammatory disease characterized by progressive fibrosis of the submucosa and restriction of mouth opening. An increasingly widespread product in Germany and, especially in the military environment, is snus – a traditional Swedish oral tobacco product. Epidemiological studies have so far shown no clear link between snus consumption and oral cavity carcinomas but do confirm the presence of mutagenic substances such as nitrosamines.

This paper presents the first clinical and histopathological findings on mucosal changes associated with snus consumption. In addition, dental and periodontal effects, such as tooth discoloration, abrasions, caries, gingivitis, and periodontitis, are described. Histologically, a development from reactive gingivitis to submucosal fibrosis was found, particularly at the preferred site of application in the maxillary vestibule.

The results highlight the potential risks of snus to oral health and emphasize the need for clinical monitoring and further studies to more accurately assess the long-term consequences and possible carcinogenic effects.

Keywords: Snus; oral submucous fibrosis (OSMF); hyperkeratosis; mucosal alterations; periodontitis; oral mucosa

Einleitung und Hintergrund

In vielen asiatischen Ländern, insbesondere in Indien, besteht ein klar belegter Zusammenhang zwischen dem Konsum rauchloser Tabakprodukte, vor allem in Kombination mit dem Kauen von Betelnuss, und einer erhöhten Inzidenz von Mundhöhlenkarzinomen. Dieser Zusammenhang ist wissenschaftlich gut untersucht und durch zahlreiche epidemiologische Studien belegt. In den meisten Fällen verläuft die maligne Transformation über die Entwicklung einer oralen submukösen Fibrose (OSMF), einer chronisch-entzündlichen Erkrankung mit progressiver Fibrosierung der Submukosa und Einschränkung der Mundöffnung. OSMF ist als anerkannte Präkanzerose klassifiziert, mit einer Malignitätsrate von 2–8 % [13]. Die kanzerogene Wirkung wird vor allem auf reaktive Sauerstoffspezies (ROS), freie Radikale und tabakspezifische Nitrosamine zurückgeführt, die DNA-Schäden und Mutationen verursachen [5]. In stark exponierten Bevölkerungsgruppen lassen sich bis zu 66 % der oralen Karzinome dem Gebrauch von Kautabakprodukten zuschreiben [9][13]. Während die Rolle von Betelnuss und Kautabak in der Krebsentstehung im asiatischen Raum gut dokumentiert ist, wird die kanzerogene Relevanz von Snus, einem traditionellen schwedischen Oraltabakprodukt, bislang deutlich weniger beschrieben. Dennoch deuten aktuelle Untersuchungen darauf hin, dass auch der Konsum von Snus mit mukosalen Veränderungen assoziiert ist [10][20].

Snus erfreut sich auch in Deutschland und vor allem im militärischen Umfeld zunehmender Beliebtheit. Es handelt sich um feuchten Tabak, entweder als Paste oder in Beuteln mit Zusatzstoffen wie Feuchthaltemitteln, Salzen und Aromen, der meist zwischen Oberlippe und Zahnfleisch platziert wird. Die Anwendung dauert meist 20 bis 60 Minuten, manche Konsumenten verwenden Snus über mehrere Stunden hinweg. Im Gegensatz zur Betelnuss, deren kanzerogenes Potenzial gut dokumentiert ist, fehlen für Snus eindeutige Belege für einen Zusammenhang zwischen dem Konsum und der Gefahr der Entstehung von Mundhöhlenkarzinomen. Die kaum dokumentierten histopathologischen Untersuchungen beschrieben überwiegend verdickte Epithelschichten (Hyperplasie) mit reduzierter Zellproliferation, jedoch nur selten dysplastische Veränderungen [15][22]. In einer Untersuchung mit 15 000 Konsumenten zeigten sich bei 157 Probebiopsien nach 9,5 Jahren keine Dysplasien oder Malignome [24][25]. Auch in einer weiteren Studie wies keine der 114 Proben zelluläre Atypien oder Dysplasien auf [4]. Zudem zeigen Langzeitstudien, dass Snus-induzierte Läsionen nach Absetzen des Konsums meist nicht fortschreiten und rückläufig sind [23].

Auf der anderen Seite enthält Snus neben Nikotin auch tabakspezifische Nitrosamine (TSNAs), die genotoxisch wirken können. Zellstudien belegten DNA-Schäden, erhöhte Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und eine Hemmung der Apoptose [17]. In einer anderen Studie wurden Dysplasieraten von 3,1 % sowie präkanzeröse oder kanzeröse Veränderungen von 6,2 % dokumentiert [22]. Unterschiede in den Befunden könnten auf die lange Entstehungszeit von Karzinomen und die breite Produktvielfalt der Snusprodukte mit variierender Toxizität zurückzuführen sein. Tierstudien dokumentieren bei Langzeitexposition vereinzelte maligne Tumoren [12]. Demnach zeigen sich Schleimhautveränderungen, doch bislang fehlt ein eindeutiger histologischer Nachweis für eine kanzerogene Wirkung beim Menschen. Angesichts der wachsenden Verbreitung dieses Produkts – insbesondere in Regionen, in denen OSMF nicht endemisch ist – sind weiterführende Untersuchungen dringend erforderlich. Zur weiteren Bewertung der Schleimhautveränderungen unter Snus-Einfluss werden im Folgenden erstmals klinische und histologische Befunde dargestellt.

Kasuistik

Im Rahmen einer zahnärztlichen Routineuntersuchung stellte sich ein männlicher Patient Anfang 30 mit klinisch auffälligen Schleimhautveränderungen im Vestibulum des Oberkiefers vor (Abbildung 1). Der Patient konsumierte seit etwa fünf Jahren regelmäßig Snus, mit täglicher Applikation über mehrere Stunden.

Abb. 1: Klinische Situation in A mit Lokalisation der Probeentnahmestellen (Rechtecke 1, 2). Ledrig verfärbte und hyperkeratotische Schleimhaut im linken Vestibulum bis zu den Zähnen. An den Zähnen 21–23 Rezessionen (Pfeile) mit empfindlichen Zahnhälsen. B zeigt die postoperative Situation. C/D entnommenes Gewebe. (Bild: L. Greber).

Anfangsbefund

Im linken Vestibulum des Oberkiefers zeigt sich eine ausgeprägte Schleimhautveränderung im Bereich der Zähne 21 bis 23, beginnend an der ehemaligen Schmelz-Zement-Grenze und sich über die Umschlagfalte hinausziehend. Die Schleimhaut wirkt verfärbt, vermutlich infolge Tabakeinlagerungen. Im Bereich des Snus-­Applikationsortes – vom Lippenbändchen bis distal regio 23 – ist klinisch deutlich eine Hyperkeratose erkennbar, begleitet von vermehrter Faltenbildung und einer weißlich-gräulichen Oberfläche. Die Veränderung ist diffus auslaufend und ohne exakte Abgrenzung zur angrenzenden gesunden Schleimhaut. Im Gegensatz zu den freiliegenden Zahnhälsen ist die Mundschleimhautläsion nicht schmerzhaft. Die Veränderung ist ausschließlich einseitig ausgeprägt auf der linken Seite, konsistent mit der angegebenen Applikationsgewohnheit. Es bestehen massive gingivale Rezessionen an den Zähnen 21–23.

Diagnostik

Da Veränderungen der Mundschleimhaut grundsätzlich bis zur gesicherten Diagnose als tumorverdächtig zu betrachten sind, wurde eine Fotodokumentation zur klinischen Verlaufskontrolle angefertigt. Der Patient wurde aufgefordert, den Snus-Konsum vollständig einzustellen bzw. mindestens die Applikationsstelle zu wechseln. Eine Wiedervorstellung erfolgte nach zwei Wochen. Da in diesem Zeitraum keine Anzeichen einer Rückbildung der Läsion erkennbar waren, wurde entsprechend den aktuellen Empfehlungen bei Mundschleimhautveränderungen eine histopathologische Diagnosesicherung mittels Biopsie eingeleitet.

Biopsie

Unter lokaler Anästhesie erfolgten in der truppenzahnärztlichen Einrichtung mit oralchirurgischer Ambulanz zwei Biopsien. Die erste Inzisionsbiopsie erfolgte im Vestibulum regio 23 im Übergang zur gesund erscheinenden Mundschleimhaut, die zweite (Stanzbiopsie) zentral der Veränderung. Beide Wunden wurden mit Einzelknopfnähten unter Verwendung von Vicryl 4–0 (V5, Ethicon) verschlossen. Am Folgetag zeigte sich ein stadiengerechter Heilungsverlauf ohne Hinweise auf Schwellung, Blutung oder Schmerzen; die Nähte waren reizlos in situ. Am 9. postoperativen Tag erfolgte die Nahtentfernung.

Befunde

Histopathologie

Das entnommene Gewebe wurde in Formalin fixiert, paraffineingebettet und anschließend mittels Hämatoxylin-Eosin-Färbung untersucht. Zusätzlich kamen immunhistochemische Verfahren zur Anwendung, um eine weiterführende Differenzierung der Gewebeveränderungen zu ermöglichen (Abbildung 2).

Die histopathologische Untersuchung des entnommenen Materials zeigte eine akanthotische und massiv papillomatöse Schleimhaut mit stellenweise parakeratotischer Hornschicht und nur eine geringfügige Spongiose. Im Corium stärkere lymphohistiozytäre Zellinfiltrate mit wenigen neutrophilen Granulozyten und vermehrten Plasmazellen. Die Zellen zeigten keine Atypien. Die PAS-, Ki67- (Abbildung 2C) und p53-Färbung sind unauffällig.

Im Bindegewebe fand sich eine massive submuköse Fibrose (Abbildung 2B). In der ERG-Färbung zeigte sich, dass die Kapillaren eindrucksmäßig vermindert waren (Abbildung 2E). Dabei bestand kein Anhalt für eine Dysplasie oder für Malignität, auch kein Nachweis einer Candidose. Histopathologisch entsprach die Mundschleimhautveränderung einer mäßig chronischen Gingivitis mit massiver papillärer Epithelhyperplasie und ausgeprägter submuköser Fibrose (im Kontext des anamnestischen Snus Konsums jedoch paradigmatisch). Auffallend sind die Unterschiede zwischen den beiden Entnahmestellen.

• PE 1: stärkere Entzündung mit bereits vorhandener Fibrose,
• PE 2: weniger Entzündung mit am stärksten fibrosiertem Abschnitt.

  

  Abb. 2: Histopathologischer Befund der PE 1:
  Massiv akanthotische und papillomatöse Schleimhaut mit parakeratotischer Hornschicht, geringfügige Spongiose, keine Atypien, darunter massive submuköse Fibrose
  Im Corium stärkere lymphohistiozytäre Zellinfiltrate (dominierend CD3; (D)) mit wenigen neutrophilen Granulozyten und vermehrten Plasmazellen.
  Die Ki67- (C) und p53-Färbung sind unauffällig.
  Kein Anhalt für Dysplasie, kein Nachweis einer Candidose.
  Kapillaren in der Fibrose eindrucksmäßig vermindert (ERG; (E))

Bewertung

Fasst man die histologische Analyse zusammen, so zeigen sich in frühen Stadien mäßige bis starke lymphozytäre Infiltrate ohne lichenoiden Charakter mit Akanthose der Schleimhaut und Parakeratose. Mit Fortschreiten tritt eine ausgeprägte, breite submuköse Fibrose mit dann verminderter Entzündung auf. Diese Veränderungen entsprechen weitgehend den histologischen Befunden einer klassischen OSMF, wie häufig in Asien beschrieben [15][19].

Dokumentation und weiteres Vorgehen

Die Dokumentation umfasste neben dem klinischen Befund auch anamnestische Angaben zum Konsumverhalten (Dauer, Häufigkeit, Produktform), zur allgemeinen Gesundheit sowie zur Bereitschaft zur Abstinenz oder Entwöhnung. Der Patient wurde in ein Recall-System aufgenommen und zur engmaschigen Verlaufskontrolle einbestellt.

Tab. 1: Klinische Klassifikation mukosaler Läsionen nach Greer und Poulsen [8]

Diskussion

Die orale submuköse Fibrose (OSMF) wird von der Weltgesundheitsorganisation als potenziell maligne Erkrankung eingestuft [28]. Obwohl der Zusammenhang zwischen OSMF und dem Konsum von Betelnuss gut belegt ist, bleibt die Rolle von Snus als Risikofaktor bislang unzureichend belegt. Die vorliegende Kasuistik liefert eindrucksvolle histopathologische Befunde, die mit dem klinischen Bild von Snus-assoziierten Schleimhautveränderungen korrelieren. Darüber hinaus werden parodontale und dentale Konsequenzen beleuchtet. Angesichts der zunehmenden Verbreitung von Snus, insbesondere in Regionen ohne endemische OSMF-Prävalenz, ist eine intensivere Beleuchtung dieses Zusammenhangs dringend erforderlich.

Snus-assoziierte Veränderungen im oralen Bereich

Snus-Konsum ist mit verschiedenen Veränderungen an Zähnen, Parodontium und Schleimhaut assoziiert. Zahnverfärbungen treten infolge der Einlagerung pigmentierter Inhaltsstoffe auf, ebenso wie abrasionsbedingter Substanzverlust durch mechanische Bestandteile. Gleichzeitig begünstigt der hohe Zucker- und Aromastoffanteil eine erhöhte Kariesanfälligkeit. Epidemiologische Daten zeigen bei Snus-Konsumenten ein 67 % erhöhtes Risiko für Zahnverlust im Vergleich zu Nichtrauchern [27].

Im Bereich des Parodontiums führt Snus über chronisch-entzündliche Prozesse zu Taschenbildung, Plaque­akkumulation und einer erhöhten Progressionsrate der ­Parodontitis [7][14][18]. Zudem entstehen durch mechanische Reizung und begleitende Fibrosierung häufig Gingivarezessionen, wie sie auch in den vorliegenden Fall­beispielen dokumentiert sind. Epidemiologische Untersuchungen zeigen, dass bis zu 17,8 % der Snuskonsumenten Rezessionen im Applikationsbereich aufweisen, wobei Konsumenten von losem Snus stärker betroffen sind [1][2]. Zusätzlich wurden wie auch teilweise im vorliegenden Fall Abfraktionen, Abrasionen und Diskolorationen beobachtet [6][21].

Die zentrale klinisch und histologisch relevante Auswirkung des Snus-Konsums betrifft jedoch die orale Mukosa. Häufig treten im Bereich der Applikationsstellen Leukoplakien und ausgeprägte Hyperkeratosen auf. Eine standardisierte klinische Einordnung bietet die Klassifikation nach Greer und Poulsen [8], welche mukosale Läsionen in drei Schweregrade unterteilt. In der klinischen Beobachtung finden sich bei Snus-Konsumenten bevorzugt Läsionen der Grade 2 und 3 im Vestibulum maxillare.

Snus und Plattenepithelkarzinom

Die histologische Untersuchung der Snus-induzierten Schleimhautläsionen zeigt in frühen Stadien mäßige lymphozytäre Infiltrate, Akanthose und Parakeratose. Mit Fortschreiten dominiert eine ausgeprägte submuköse Fibrose bei gleichzeitig rückläufiger Entzündungsaktivität – ein Muster, das den histologischen Merkmalen einer OSMF entspricht [8].

In Asien ist der Übergang von OSMF zu Plattenepithelkarzinomen gut belegt. Dort liegt die maligne Entartungsrate bei 2–8 % [28]. Klassisch wird OSMF durch Betelnuss (Arecanuss) durch das Areca-Alkaloid Arecolin getriggert, welches über den TGF-β1-Signalweg zu einer Dysbalance zwischen Kollagenproduktion und -abbau führt und so eine irreversible Fibrosierung verursacht. Zusätzlich fördert oxidativer Stress durch reaktive Sauerstoffspezies (ROS) DNA-Schäden und entzündliche Umbauprozesse [8]. Neuere Studien zeigen, dass Snus ähnliche fibrotische Umbauprozesse induzieren kann [10].

Obwohl Snus kein Arecolin enthält, scheint es über alternative Mechanismen – etwa chronische Hypoxie, lokale Reizung und tabakspezifische Nitrosamine (TSNA) – zu vergleichbaren fibrotischen Umbauprozessen zu führen [11]. Pathophysiologisch lässt sich der Übergang von Reiz zu potenzieller Präkanzerose anhand des präsentierten Falles nachvollziehen: Die wiederholte lokale Applikation von Snus ist eine chronische Noxe, die mechanisch, chemisch und toxisch wirkt. Initial entsteht eine akute Entzündung mit lymphozytärer Infiltration. Wird der Reiz nicht eliminiert, chronifiziert die Entzündung; proinflammatorische Zytokine stimulieren Fibroblasten, was zu übermäßiger Kollagenproduktion und submuköser Fibrose führt [16]. Gleichzeitig treten epitheliale Umbauprozesse wie Akanthose und Parakeratose auf. In späten Stadien kann diese Matrix als dysregulierte Mikroumgebung präkanzeröse Veränderungen begünstigen – insbesondere unter Persistenz des auslösenden Agens. Die dabei entstehenden submukosalen Veränderungen sind von potenzieller präkanzeröser Relevanz.

Heterogene Studienlage

Die Bewertung dieser Befunde erfordert Vorsicht. Während einige Snus-induzierte Läsionen nach Konsumverzicht regredient erscheinen [26], erfüllen persistierende Mundschleimhautveränderungen die Kriterien einer potenziellen Präkanzerose. Historische Daten aus Schweden [3][4] wiesen auf ein erhöhtes Karzinomrisiko hin, stehen aber im Kontrast zu neueren prospektiven Erhebungen – ein Indiz für die Heterogenität der Studienlage. Die lange Latenzzeit oraler Karzinome (10–30 Jahre) erschwert zusätzlich die Bewertung eines kausalen Zusammenhangs.

Variabilität von Snus-Produkten

Ein weiteres Problem stellt die große Variabilität von Snus-Produkten dar, was eine pauschale Einordnung ihrer Auswirkungen erschwert. Die Zusammensetzung beeinflusst maßgeblich die lokale Toxizität und Reaktivität.

Fazit

Nicht zuletzt die Variabilität von Snus-Produkten unterstreicht die Notwendigkeit individualisierter klinischer Überwachung und einer differenzierten Risikobewertung. In einer geplanten prospektiven Studie sollen diese Befunde validiert und Frühdiagnostik sowie Therapieoptionen weiterentwickelt werden. Die Etablierung eines ­Recall-Systems (alle 3–6 Monate) ist als sinnvoll zu erachten.

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Manuskriptdaten

Zitierweise

Greber L, Ihrler S: Snus-induzierte orale submuköse Fibrose – Ein klinisch-histopathologischer Fallbericht. WMM 2025; 69(7–8): 333-337.

DOI: https://doi.org/10.48701/opus4-565

Für die Verfasser

Oberstabsarzt

Dr. med. dent. Lukas Greber

Zahnarztgruppe Kaufbeuren

Sanitätsunterstützungszentrum München

Apfeltrangerstraße 15, 87600 Kaufbeuren

E-Mail: lukasgreber@bundeswehr.org

Manuscript Data

Citation

Greber L, Ihrler S: [Snus-induced Oral Submucous Fibrosis – A Clinical and Histopathological Case Report.] WMM 2025; 69(7–8): 333-337.

DOI: https://doi.org/10.48701/opus4-565

For the Authors

Major (MC) Dr. Lukas Greber, MD

Dentistry Section Kaufbeuren

Medical Support Centre Munich

Apfeltrangerstraße 15, D-87600 Kaufbeuren

E-Mail: lukasgreber@bundeswehr.org