Zeitgemäßes Management chronischer Wunden¹

Contemporary Management of Chronic Wounds

Tina Uhlmann^a, Miriam Vosloo^a, Ralf Hartmann^a

¹ Zur besseren Lesbarkeit wird in diesem Beitrag die maskuline Form (z. B. Arzt, Patient, Experte, Soldat) verwendet; gemeint sind immer alle Geschlechter.

^a Bundeswehrkrankenhaus Berlin, Interdisziplinäres Wundzentrum

Zusammenfassung

Im Wundzentrum des Bundeswehrkrankenhauses Berlin haben sich Ärzte unterschiedlicher Fachrichtungen und besonders geschultes Pflegepersonal, sog. Wundexperten, auf die Behandlung chronischer Wunden spezialisiert. Diese stellen aufgrund ihrer vielfältigen Ursachen medizinisches Fachpersonal regelhaft vor große Herausforderungen. Ziel dieses Übersichtsartikels ist es darzustellen, wie wir uns dieser Herausforderung in einem interdisziplinären Wundzentrum mittels standardisierter Diagnostik und Therapie tagtäglich stellen und die persönlichen Erfahrungen in der Versorgung von Patienten mit chronischen Wunden einfließen lassen.

Schlüsselwörter: Wundmanagement, angiologische Basisdiagnostik, chronische Wunde, Wundentitäten, Wundzentrum, Initiative Chronische Wunde

Summary

At the interdisciplinary wound center of the Bundeswehr hospital Berlin, physicians from different medical disciplines and specially trained nursing staff, so-called wound experts, have specialized in the treatment of chronic wounds. However, due to their etiological variety, these wounds regularly pose a great challenge to medical professionals. By this article we want to show how we meet this challenge on a daily basis in our interdisciplinary wound center by means of standardized diagnostics and therapy, and how we implement our personal experiences in caring for patients with chronic wounds.

Keywords: wound management; standardized vascular diagnostics; chronic wound; wound entities; wound center

Hintergrund

Was ist eine chronische Wunde?

Von einer „chronischen“ Wunde spricht man, wenn diese trotz adäquater Therapie nach 8 Wochen keine Heilungstendenz zeigt. Unabhängig von dieser zeitlich orientierten Definition gibt es Wunden, die von Beginn an als chronisch anzusehen sind, da ihre Behandlung eine Therapie der bestehenden Ursache erfordert. Hierzu gehören beispielsweise Wunden venöser Genese, Wunden bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK), das diabetische Fußsyndrom oder ein Dekubitus (Definition nach der Initiative Chronische Wunde, ICW e. V. [5])

Epidemiologie

Es wird geschätzt, dass deutschlandweit etwa 750 000–2,5 Millionen Menschen an einer chronischen Wunde leiden. Die Prävalenz wird mit 1,1 % angegeben, die genaue Zahl ist nicht bekannt. Trotz immenser Fortschritte in der Medizin hat die Anzahl der Menschen, die an chronischen Wunden leiden, in den letzten 20 Jahren nicht abgenommen, wohingegen der Markt, der sich diesem Thema widmet, deutlich gewachsen ist. Beispielsweise werden derzeit von etwa 400 Firmen mehr als 10 000 unterschiedliche Wundauflagen angeboten. Die Kosten zur Behandlung von Patienten mit chronischen Wunden werden in Deutschland pro Jahr in einer Höhe von ca. 10 Mrd. € beziffert.

Vielfältige Genese

Die Genese chronischer Wunden kann sehr unterschiedlich sein. Zu den häufigsten Ursachen zählen das Ulcus cruris (venosum, arteriosum, mixtum), das diabetische Ulcus und das diabetische Fußsyndrom sowie das Dekubitalulcus. Daher gilt auch und besonders bei der Behandlung chronischer Wunden der Grundsatz: „Keine Therapie ohne Diagnose!“ Vor Beginn einer aufwändigen und kostenintensiven lokaltherapeutischen Behandlung (oder mindestens parallel dazu) ist deshalb immer eine standardisierte Diagnostik durchzuführen.

Ursachen chronischer Wunden

Das Ulcus curis ist die häufigste Form einer chronischen Wunde, mit der sich das medizinische Versorgungssystem in Deutschland konfrontiert sieht. 57–80% der Ulcera crura sind venös bedingt, 4–30% arteriell und bis zu 10% gemischt arteriell-venös. Regelmäßig findet man auch eine chronische Stauung (lymphogen, kardial, arthrogen, …), metabolische Störungen (Diabetes mellitus, Eiweißmangel, Kalziphylaxie, …) sowie neuropathische Veränderungen (Diabetes mellitus, Polyneuropathie anderer Genese) als Ursache einer chronischen Wunde oder als Grund, warum eine Wunde nicht heilt. Andere Ursachen wie Verletzungen, Autoimmunvaskulopathien (Vaskulitis, Gerinnungsstörung, Pyoderma gangraenosum), Neoplasien (Plattenepithelcarcinom, Basalzellcarcinom, …), Infektionskrankheiten, exogen bedingte Ulcera (Erfrierungen, Noxen, mechanisch, …), Medikamente oder genetische Prädispositionen (angiodysplastische Syndrome, Genodermatosen, …) sind selten, sollten aber dennoch nicht übersehen werden.

Ursachen des Ulcus cruris venosum

Die chronisch venöse Insuffizienz (CVI) wird durch eine unzureichende Schlussfähigkeit der Venenklappen verursacht, welche überwiegend primär (95 %), d. h. durch Alter, genetische Veranlagung, Schwangerschaft, überwiegend sitzende und/oder stehende Tätigkeiten oder Übergewicht, bedingt ist. Lediglich 5 % der venösen Insuffizienzen sind sekundär (postthrombotisch, av-Fistel, Angiodysplasien).

Typische Symptome der venösen Stauung sind ein Schwellungs- und Schweregefühl der Beine, oftmals begleitet von Juckreiz, insbesondere der Unterschenkel, sowie Schmerzen oder auch nächtliche Krämpfe.

Die beiden gängigsten Einteilungen des Schweregrades der chronisch venösen Insuffizienz sind die CEAP-Klassifikation sowie die Stadieneinteilung nach Widmer [7][14]. In der studiengeprägten CEAP-Klassifikation steht C für den klinischen Befund, E für die Ätiologie, A für die anatomische Lokalisation und P für die Pathophysiologie. Gemäß der klinischen Einteilung in drei Stadien nach Widmer et al. (1981) ist das Stadium I geprägt von reversiblen Ödemen und der sog. Corona phlebectatica paraplantaris (vermehrte Venenzeichnung am medialen Fußrand). Sind die Ödeme persistent, findet man auf der Unterschenkelhaut eine Purpura, eine Atrophie blanche, Stauungsekzeme, ein zyanotisches Hautkolorit, Dermatosklerose und/oder Dermatoliposklerose, so sind das Zeichen für ein Stadium II. Sobald ein Ulcus besteht, liegt ein Stadium III vor. Bei einem floriden Ulcus spricht man vom Stadium IIIb, bei einer abgeheilten Ulzeration (Narben) von Stadium IIIa (Tabelle 1).

Tab 1: Schweregrade der CVI nach CEAP und Widmer

Venös bedingte Ulzerationen an den Unterschenkeln sind häufig perimalleolär medialseitig lokalisiert, können aber auch „gamaschenartig“ (zirkulär) auftreten. Diese neigen bei fehlender Kompression stark zur Exsudation. Oftmals werden sie als wenig schmerzhaft beschrieben, was wir allgemein nicht bestätigen können. Die Wundumgebung ist häufig mazeriert und/oder gerötet. Es findet sich regelhaft ein Umgebungsödem, einhergehend mit einer Stauungsdermatitis. Diese Ulcera neigen zu kräftigen Blutungen, wobei typischerweise kaum Nekrosen auftreten (Abbildung 1).

Abb. 1: Bild eines typischen Ulcus cruris venosum im Bereich des Malleolus medialis: Durch fehlende Kompression und damit einhergehender starker Exsudation sind die Wundränder gerötet und die unmittelbare Wundumgebung weißlich mazeriert. Begleitend finden sich auch das typische Umgebungsödem sowie eine sichtbare Stauungsdermatitis.

Ursachen des Ulcus cruris arteriosum

Die mit Abstand häufigste Ursache eines arteriellen Ulcus ist die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK), überwiegend bedingt durch Atherosklerose. Der Schweregrad einer pAVK wird nach Fontaine oder Rutherford [10] angegeben (Tabelle 2), wobei in Deutschland die Klassifikation nach Fontaine die gebräuchlichste ist. Aber auch Embolisationen im Rahmen von Aneurysmata (v. a. popliteal), Vorhofflimmern oder eine vorausgegangene Intervention können zu arteriellen Verschlüssen und nachfolgenden Ulzerationen führen. Seltenere Ursachen sind Vaskulitiden oder eine Thrombangiitis obliterans (Morbus Winiwarter-Buerger).

Tab. 2: Klassifikation der pAVK nach Fontaine bzw. Rutherford

Hinweisend auf das Vorliegen einer arteriellen Genese der Ulzeration ist vielfach schon die Anamnese mit einer oftmals bereits diagnostizierten Verschlusskrankheit. Klassischerweise resultiert die Wunde meist aus einem Bagatelltrauma, wie z. B. einem einfachen Anprall an einer Bettkante, beim Nägelschneiden oder durch eine Blase bei unpassendem Schuhwerk. Anders als venös bedingte Ulzerationen sind diese Wunden meist an der Außenseite des Unterschenkels oder am Fußrücken lokalisiert, aber auch druckbedingt an den Zehen oder interdigital (Abbildung 2).

Abb. 2: Bild eines arteriellen Ulcus mit großen Nekroseplatten auf den dorsalen Zehen sowie dem Fußdorsum bis über das Sprunggelenk reichend: Fehlende Fußpulse und ein kühles Hautkolorit mit verlängerter Rekapillarisierungszeit präsentierten sich pathognomisch.

Wegweisend auf die Genese arteriell bedingter Wunden sind neben fehlenden Pulsen und Abblassen des angehobenen Fußes auch die extreme Schmerzhaftigkeit. Anders als die venös bedingten Ulzerationen sind sie eher trocken, bluten wenig, neigen zu Nekrosenbildung und haben scharf begrenzte Wundränder.

Diabetisches Fußsyndrom

Beim Diabetischen Fußsyndrom handelt es sich um einen Symptomenkomplex als Folge eines langzeitig bestehenden Diabetes mellitus. Das Vorliegen einer sensorischen Polyneuropathie führt zu einer gestörten Wahrnehmung von Schmerz, Druck, Temperatur sowie auch zu einer Störung der tiefen Sensorik. Dabei wird der Fuß als Körperteil im Gehirn quasi nicht mehr abgebildet und mit der Zeit nicht mehr wahrgenommen. Dieses Phänomen wird als „Leibesinselschwund“ (nach Risse [11]) bezeichnet. Dieses ist insofern von Bedeutung, da dadurch Wunden oder Verletzungen im Fußbereich erst verzögert oder gar nicht bemerkt werden und somit auch nicht bzw. nicht frühzeitig behandelt werden (Abbildung 3).

Abb. 3: Bild eines Diabetischen Fußsyndroms mit feuchter Gangrän des Digitus pedis III sowie deutlicher Krallenzehenstellung des Digitus pedis II

Zusätzlich liegt fast immer auch eine motorische Polyneuropathie vor, die den Tonus der Fußmuskulatur beeinflusst. Dies führt wiederum zu einer Ausbildung von Zehendeformitäten, den sog. Krallenzehen, und zu komplexen Veränderungen der Biomechanik des Fußes mit nachfolgend verändertem Bewegungsablauf und Erhöhung lokaler Druckbelastungen [6]. In circa einem Drittel der betroffenen Fälle liegt begleitend eine relevante Angiopathie vor. Die gängigste Graduierung der diabetischen Fußläsionen ist die Wagner/Armstrong-Klassifizierung [1] (Tabelle 3).

 

Tab. 3: Wagner/Armstrong-Klassifizierung des Diabetischen Fußsyndroms

Seltene Ursachen chronischer Wunden

Chronische Wundsituationen, die trotz adäquater Therapie länger als 8 Wochen bestehen, bedürfen einer histopathologischen Abklärung in Form einer oder mehrerer Messerbiopsien (PE) vom Wundrand, die sowohl Teile der Wunde als auch gesunde Haut miterfassen sollten (Abbildung 4). Bei bereits vorliegendem altem Pathologiebefundergebnis sollte eine Re-PE erwogen werden, um auch seltenere Ursachen wie beispielsweise eine blasenbildende Dermatose, wie ein bullöses Pemphigoid, eine Vaskulitis oder einen malignen Tumor (Abbildungen 5, 6, 7) nicht zu übersehen.

Abb. 4: Schnittführung bei der Messerbiopsie: Sowohl die Wunde selbst als auch der Wundrand und die makroskopisch gesunde Haut werden erfasst.

Abb. 5: Als „Wunde“ imponierende Manifestation eines akrolentiginösen Melanoms am Zeh

Abb. 6: Manifestation eines Basalzellkarzinoms als „Wunde“ am linken Unterschenkel

Abb. 7: Ein Plattenepithelkarzinom ist die Ursache dieser „Wunde“ am Unterschenkel

Auch wenn sie insgesamt selten Auslöser chronischer Wunden sind, haben wir die Erfahrung gemacht, dass sich blasenbildende Dermatosen, insbesondere das bullöse Pemphigoid, oftmals im Bereich der Unterschenkel, vor allem im Falle unzureichender oder fehlender Kompression bei venöser Insuffizienz, erstmanifestieren. Oftmals werden diese Effloreszenzen dann als Spannungsblasen oder -ekzem fehlinterpretiert (Abbildung 8).

Abb. 8: Manifestation eines bullösen Pemphigoid: Es finden sich prall mit klarer Flüssigkeit gefüllte Blasen und Blasenreste auf ekzematös veränderter Haut.

Das bullöse Pemphigoid ist mit Abstand die häufigste blasenbildende Autoimmundermatose und findet sich vornehmlich im höheren Lebensalter. Charakteristisch sind hier pralle, feste Blasen (durch subepidermale Spaltbildung) auf erythematöser, oft ekzematöser Haut, sehr häufig begleitet von Juckreiz. Die Mundschleimhaut ist von der Blasenbildung meist ausgenommen. In der Regel ist diese Erkrankung gut zu behandeln, oftmals ist eine Therapie mit topischen Glukokortikoiden ausreichend.

Im Gegensatz dazu zeigen sich die Erkrankungen aus der Pemphigus-Gruppe meist sehr therapierefraktär und erfordern oftmals eine Immunsuppression über einen langen Zeitraum. Anders als beim bullösen Pemphigoid muss man beim Pemphigus vulgaris in der Regel nach den Blasen „suchen“, da diese durch die intradermale Spaltbildung sehr fragil sind. Oftmals sieht man nur Blasenreste und oberflächliche Erosionen ohne ekzematoide Komponente. Allerdings besteht eine hohe Neigung zu Superinfektionen, sodass die Läsionen häufig impetigenisiert sind. Meist beginnt die Erkrankung mukosal, d. h. die Mundschleimhaut ist sehr häufig betroffen (Abbildung 9).Besteht der Verdacht auf eine blasenbildende Autoimmundermatose sollte zusätzlich zur Probeentnahme für die konventionelle Histologie (Fixierung in Formalin) eine Biopsie periläsionaler Haut zur direkten Immunfluoreszenz (Fixierung in NaCl) entnommen sowie eine Bestimmung der entsprechenden Antikörper (indirekte Immunfluoreszenz) veranlasst werden.

Abb. 9: Pemphigus vulgaris der Mundschleimhaut

Diagnostik bei chronischen Wunden

Angiologische Diagnostik

Da die meisten chronischen Wunden vaskulär bedingt sind, hat nach der Anamnese die angiologische Diagnostik einen besonderen Stellenwert. An eine sorgfältige klinische Untersuchung mit einem besonderen Augenmerk auf Pulsstatus, Hautkolorit und -temperatur und dem Haar- und Nagelwachstum in der Wundumgebung, sollte auch immer die Bestimmung des Arm-Bein-Index (Ankle-Brachial-Index, ABI) anschließen [9]. Der ABI errechnet sich aus dem jeweiligen systolischen Knöchelarteriendruck geteilt durch den höchsten systolischen Brachialarteriendruck. Seine Sensitivität wird in der Diagnostik arterieller Durchblutungsstörungen mit 90 % angegeben (vs. 20 % beim Pulsstatus, Tabelle 4).Allerdings ist die Aussagekraft des ABI bei Vorliegen einer Mediasklerose nur eingeschränkt.

 

Tab. 4: ABI und Schwergrade der pAVK

Zusätzlich werden im interdisziplinären Wundzentrum des BwKrhs Berlin die Gefäße regelhaft mittels Continuous-Wave-(cw)-Doppler untersucht. Auch bei Ulzerationen offensichtlich anderer Genese – wie bei einem Ulcus cruris venosum – sollte immer eine arterielle Beteiligung ausgeschlossen werden.

Bei pathologischem ABI und/oder Dopplerbefund ist die arterielle farbkodierte Duplexsonographie (FKDS) die sich anschließende Untersuchung der Wahl [14]. Sie ermöglicht die genaue Lokalisation der Stenose oder des Verschlusses. Auch deren Ausdehnung kann eingeschätzt werden. Vor geplanter arterieller Revaskularisation (interventionell, offen operativ) ist oftmals eine weiterführende Diagnostik indiziert, wie beispielsweise die CT-Angiographie oder MR-Angiographie. Venös bedingte Ulzerationen erhalten grundlegend eine venöse FKDS, um nicht bekannte Thrombosen oder insuffiziente Leitvenen zu detektieren.

Eine weitere ergänzende diagnostische Maßnahme in unserem Wundzentrum ist die transkutane Sauerstoffpartialdruckmessung (tcPO₂ -Messung) zur Bestimmung des Gehaltes an gelöstem Sauerstoff im Oberflächengewebe (Abbildung 10). Dieses Verfahren dient der Lokalisation einer kritischen Ischämie und kann bei der Festlegung des Amputationsniveaus hilfreich sein.

Abb. 10: Messung des transkutanen Sauerstoffpartialdrucks (tcPO₂)

Mikrobiologische Untersuchungen

Da chronische Wunden keimbesiedelt sind und es sich auch um ein gehäuftes Vorkommen von sogenannten multiresistenten Erregern (MRE) handelt, empfehlen wir bei jeder chronischen Wunde eine Abstrichserie (Nase, Rachen, rektal, Wunde) auf MRE. Der Abstrich ist bei der zuvor mit NaCl 0,9 % oder Ringerlösung gereinigten Wunde von außen nach innen kreisend (Essener Kreisel) durchzuführen. Bei Verdacht auf eine Wundinfektion sollte zusätzlich ein Wundabstrich nach der Technik von Levine, d. h. unter leichtem Druck, aus dem klinisch infizierten Areal gewonnen werden [4][13].

Im stationären Setting sowie bei tiefergehenden und schwerwiegenden Infekten empfiehlt sich zusätzlich die Gewinnung einer tiefen Gewebeprobe aus einem repräsentativen Areal, welches möglichst zeitnah als Nativpräparat dem mikrobiologischen Labor zugesendet werden sollte.

Therapie chronischer Wunden

Die Behandlung einer chronischen Wunde sollte in erster Linie immer kausal sein. Es muss zunächst herausgefunden werden, warum eine Wunde nicht heilt, und dann sollte – wenn möglich – diese Ursache ausgeschaltet werden. Nachfolgend gehen wir auf die Therapie der häufigsten Wundursachen ein. Hierbei ist anzumerken, dass durch sorgfältige Anamnese, Untersuchung und Diagnostik meist mehrere Auslöser identifiziert werden können. Ebenso kann es sein, dass man mit Befunden konfrontiert wird, welche nicht klar einer einzelnen Äthiopathologie zugeordnet werden können. Zudem sind viele Wundpatienten höheren Alters und multipel vorerkrankt, was eine weitere therapeutische Herausforderung sein kann. Daher ist eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit gerade in der Wundtherapie von immenser Bedeutung.

Grundlegende Prinzipien der Wundbehandlung

Neben der Therapie der eigentlichen Ursache der Wunde sollte man in der Wundtherapie 4 grundlegende Prinzipien (TIME) beachten [3][4]:

1. Tissue Management: Zuerst sollte avitales Gewebe, wie Nekrosen, Beläge oder Fremdkörper, entfernt werden. Neben dem effizienten und kostengünstigen mechanischen Debridement kann dieses auch enzymatisch, autolytisch oder biochirurgisch, d. h. mittels Fliegenlarven der Goldfliege Lucilia serricata, erfolgen. Diese Fliegenlarven sind in Biobags verfügbar. Madensekrete aus dem Speichel lysieren nekrotisches Gewebe unter Schonung von vitalen Strukturen (Abbildung 11).
   
   

   Abb. 11: Biochirurgisches Wunddebridement mittels sog. Biobag, in dem sich Fliegenmaden befinden

2. Infection Control: Nahezu alle chronischen Wunden sind mit Mikroorganismen besiedelt. Im Verlauf bilden sich sog. Biofilme. Das sind Bakterienansammlungen, die im Verbund einer extrazellulären polymeren Schutzschicht aus Polysacchariden für Antibiotika und Immunsystem immun werden. Deshalb ist eine zügige und regelmäßige Wunddekontamination Standard. Ist die Wunde lediglich kontaminiert, ist es ausreichend, diese regelmäßig mit einer sterilen Wundspüllösung (z. B. Kochsalzlösung) zu reinigen und oberflächliche Beläge mechanisch zu entfernen. Ausduschen mit Leitungswasser [12] ist zwar in der ambulanten Wundversorgung ein etabliertes und kos­teneffizientes Verfahren zur Wundreinigung, sollte aber nur mit entsprechendem Steril-Filter zur Anwendung kommen (Empfehlung Robert Koch-Institut).
   Bei steigender Konzentration von Mikroorganismen, aber weiterhin ohne immunologische Wirtsreaktion, spricht man von einer Kolonisation. Hier empfiehlt es sich, mit antiseptischen Wundspüllösungen zu arbeiten [8]. Von einer Therapie mit lokalen Antibiotika ist aufgrund gehäuft auftretender Resistenzen oder Kontaktdermatitiden abzuraten. Erst bei Vorliegen von Entzündungszeichen (lokal oder systemisch) ist eine systemische antimikrobielle Therapie indiziert. Diese sollte möglichst nach Resistogramm gezielt durchgeführt werden.
3. Moisture Balance: Die Feuchtigkeitsbalance beeinflusst die Bildung von Granulationsgewebe, den Grad der Mazeration, die Anfälligkeit für bakterielle Besiedlung und auch den Patientenkomfort [3]. Es existiert eine schwer überschaubare Anzahl verschiedener Wundauflagen. Die aktuelle Datenlage zeigt keinen statistisch gesicherten eindeutigen Vorteil einer bestimmten Ausführung. Die Wahl der Wundauflage sollte sich daher an den Prinzipien der feuchten Wundbehandlung, dem Patientenkomfort und auch an ökonomischen Gesichtspunkten orientieren.
4. Edge of wound/Epithelisierung: Ist das Wundbett mit ausreichend Granulationsgewebe ausgekleidet, sprießt von den Wundrändern ausgehend Epithel ein. In dieser Phase kann z. B. eine autologe Spalthauttransplantation erfolgen, um die Wundheilung zu beschleunigen.

Therapie des Ulcus cruris venosum

Da die häufigste Ursache für eine chronische Wunde eine venöse Insuffizienz ist, möchten wir an dieser Stelle auf die Therapie des Ulcus cruris venosum eingehen, die prinzipiell in drei Schritten stattfindet:

Der erste Schritt ist auch hier ein Wunddebridement, bei dem fest anhaftende Beläge und Biofilm entfernt werden müssen. Daran schließt sich als kausale Therapie eine konsequente Kompressionsbehandlung (mittels Kompressionswickelung oder Kompressionsstrumpf) an. Vor Beginn einer Kompressionstherapie sollten die wichtigsten Kontraindikationen ausgeschlossen werden (Tabelle 5). Dazu zählen insbesondere eine höhergradige Herzinsuffizienz sowie eine pAVK. Die Effekte der Kompressionstherapie sind seit Jahrhunderten bekannt. Die Kompression reduziert hohen Gewebedruck, unterstützt venösen Rückfluss und Lymphtransport. Leider ist die mangelnde Kompression noch immer die häufigste Ursache für eine nicht heilende Wunde.

 

Tab. 5: Kontraindikationen für eine Kompressionstherapie

Da bei venösen Ulzerationen die Epithelisierung durch dystrophe Wundränder häufig insuffizient ist, ist hier das Exsudatmanagement besonders wichtig. Bei ausbleibender Epithelisierungstendenz ist dies dann oftmals die Indikation für eine Spalthauttransplantation.

Der dritte Schritt ist die Rezidiv-Prophylaxe und Behandlung der Varikosis (Operation, endoluminale Therapie, Sklerotherapie).

Therapie des Ulcus arteriosum

Da in der Wundtherapie an erster Stelle immer die kausale Therapie steht, muss natürlich bei einem arteriellen Ulcus auch in erster Linie die Perfusion verbessert werden. Hierzu stehen verschiedene interventionelle und offen operative Revaskularisationstechniken zur Verfügung. Auch in der Behandlung von Wunden im Rahmen des Diabetischen Fußsyndroms ist die Revaskularisation neben der Infektsanierung oftmals fester Bestandteil.

Einige Grundprinzipien gilt es in der Behandlung des Ulcus arteriosum jedoch zu beachten:

• IRA-Prinzip: Infektsanierung vor Revaskularisation und vor Ausversorgung oder Amputation;
• Auf ein Debridement sollte verzichtet werden, bis die Perfusion verbessert ist.
• Was trocken ist, sollte trocken gehalten werden! Das heißt explizit: KEINE feuchte Wundtherapie bei trockener Wunde!
• Vorsicht bei der Kompression! Die Indikation hierzu kann bestehen zur Ödemreduktion und um die Mikroperfusion zu verbessern, sollte dann aber unter engmaschiger fachlicher Kontrolle erfolgen.

Anforderungen an den idealen Wundverband

Neben der Therapie der eigentlichen Ursache der Wunde gilt es, ein ideales Milieu für eine optimale Wundheilung mittels Wundverbandes herzustellen. Turner hat bereits 1979 Kriterien formuliert, die der ideale Wundverband erfüllen sollte. Neben dem Schutz vor Verschmutzung und Sekundärinfektionen sollte er frei von Fremdpartikeln und toxischen Schadstoffen sein. Eine weitere Forderung ist, dass Verbandwechsel atraumatisch und möglichst schmerzlos durchgeführt werden sollten. Auch sollte überschüssiges Exsudat aufgenommen und eingeschlossen werden. Dabei sollte ein feuchtes, warmes Milieu erhalten werden und dennoch ein Gasaustausch möglich sein. Zusätzlich werden von der ICW (Initiative Chronische Wunde) möglichst lange Verbandwechselintervalle („Wundruhe“) sowie die Wirtschaftlichkeit der Verbandsstoffe gefordert.

Seit mehreren Jahrzehnten sind die Vorteile einer „feuchten Wundbehandlung“ bekannt. So fördert sie beispielsweise die Autolyse, die zelluläre Infektabwehr sowie die Proliferation und wirkt schmerzlindernd. Dennoch sehen wir auch heute noch immer wieder, wie chronische Wunden zum Nachteil der Patienten mittels eines „trockenen“ Wundbehandlungskonzeptes therapiert werden [3].

Der Verband muss die Wundheilung wirkungsvoll unterstützen. Physiologisch durchläuft diese 3 Phasen [2]:

• Die Exsudations- oder Reinigungsphase dient der Infektabwehr und Wundreinigung. Die Wunde ist in dieser Phase typischerweise mit Fibrin und koaguliertem Blut gefüllt/bedeckt. Makrophagen wandern ein und beseitigen tote Zellen und Krankheitserreger.
• Es folgt dann die Granulations- oder Proliferationsphase, bei der sich ein provisorisches Gewebe zur Defektauffüllung bildet. Diese Phase ist gekennzeichnet durch ein rosiges, gut durchblutetes Granulationsgewebe.
• Die letzte Phase ist die sogenannte Epithelisierungsphase, in der sich die Wunde vom Rand her durch einwachsendes, zart-rosafarbenes Epithelgewebe verschließt.

Bei ausbleibender Wundheilung kann es prinzipiell zu einer Stagnation in jeder der o.g. Phasen kommen. Daher sollte sich die begleitend zur kausalen Behandlung durchgeführte symptomatische Wundtherapie an den Phasen der Wundheilung orientieren.

Exsudationsphase

In der Exsudationsphase steht die Wundreinigung an erster Stelle. Nekrosen und Beläge sollten entfernt werden. Dieses kann chirurgisch, biochirurgisch, enzymatisch oder hydrolytisch erfolgen. In dieser Phase empfehlen sich tägliche Verbandwechsel mit täglicher mechanischer Reinigung unter ergänzender Anwendung von antiseptischen Wundspüllösungen.

Granulationsphase

Granulationsgewebe ist primitives Ersatzgewebe, das den Gewebedefekt möglichst schnell auffüllen soll und Grundlage für die Epithelisierung ist. Man erkennt es an einer lachsroten, feucht-glänzenden Wundoberfläche mit hellroten transparenten Körnchen. Nach Wundverschluss wird es durch komplexe Konditionierungsprozesse umgebaut. In der Granulationsphase ist die Wunde sauber und bildet kaum Exsudat. Es sind weder Nekrosen noch avitales Gewebe vorhanden. Meist ist bereits eine beginnende Epithelisierung vom Wundrand aus zu beobachten. Ziel der Wundbehandlung in dieser Phase ist es, ein möglichst konstantes feuchtwarm temperiertes Milieu zu schaffen, um die Wunde zu konditionieren und die Zellmigration zu unterstützen. Durch möglichst lange Verbandswechselintervalle soll das Granulationsgewebe geschützt werden.

Epithelisierungsphase

Während der Epithelisierungsphase bildet sich das Granulationsgewebe zurück, vom Wundrand her bildet sich eine dünne rosafarbene Epithelschicht, die nach und nach die Granulationsschicht überzieht. Narbengewebe entsteht durch Ausreifen von Kollagenfasern, durch Wundkontraktion verkleinert sich die Wundfläche. In dieser Phase ist es das vorrangige Ziel, die sehr empfindliche vulnerable Epithelschicht zu schützen. Meist ist in dieser Phase ein Distanzgitter mit Sekundärverband mit ebenfalls langen Verbandswechselintervallen ausreichend.

Prophylaxe

Ist die Wunde erstmal abgeheilt, ist die Therapie noch nicht abgeschlossen! Ein Großteil der in unserem interdisziplinären Wundzentrum behandelten Patienten leidet an Rezidiv-Wunden. Daher sollte der Stellenwert der Prophylaxe nicht unterschätzt werden.

Wir schulen unsere Patienten regelhaft, eine tägliche Fußkontrolle (und auch Schuhkontrolle auf Fremdkörper vor Gebrauch) durchzuführen sowie eine konsequente rückfettende Basispflege mit Emollienzien zu betreiben. Sie werden im Umgang mit den maßangepassten Kompressionsstrümpfen geschult und angehalten, diese nicht nur konsequent zu tragen, sondern sich auch halbjährlich neue verordnen zu lassen. Parallel muss auf gut passende, nicht drückende Schuhe mit breiter Spitze geachtet werden. Zur passenden Schuhversorgung arbeiten wir mit einem Orthopädietechniker und Orthopädieschuhmacher zusammen, der unsere Patienten entsprechend ausstattet. Unterstützend wird bei Diabetischem Fußsyndrom oder anderer polyneuropather Genese eine podologische Anbindung organisiert. Eine physiotherapeutische Begleitung zur Kräftigung der Muskulatur und Verringerung von möglicherweise bestehenden Kontrakturen wird ergänzend empfohlen. Nicht zu vergessen ist die Reduktion von möglicherweise vorliegenden Risikofaktoren: Nikotinkarenz, Blutdruck- und Diabeteseinstellung, Gewichtsreduktion. Regelhaft wird eine Ernährungsberatung durchgeführt und die Indikation zur medikamentösen Lipidsenkung geprüft.

Diskussion und Fazit

Wie überall in der Medizin sollte auch in der Behandlung von chronischen Wunden die Diagnostik der Therapie vorausgehen. Erst wenn man weiß, warum eine Wunde nicht heilt, kann man die Ursache ausschalten und hat eine Chance, die Wunde zur Abheilung zu bringen. Aufgrund der vielfältigen Ursachen chronischer Wunden empfiehlt sich ein standardisiertes Vorgehen, damit auch seltene Ursachen nicht übersehen werden. Oft sind wir im Bereich der Wundtherapie auch mit Befunden konfrontiert, welche nicht klar einer einzelnen Äthiopathologie zugeordnet werden können. Die meisten Patienten mit chronischen Wunden sind höheren Alters und oft multipel vorerkrankt; zudem haben sie oft bereits mehrfach Untersuchungen und Therapieversuche hinter sich. Dies ist sowohl bei der Diagnostik als auch in der Therapie eine Herausforderung. Daher ist es notwendig, interdisziplinär vorzugehen. Eine weitere Herausforderung ist es, dann die adäquate Versorgung in der Häuslichkeit sicherzustellen. Daher ist in der Behandlung von Patienten mit chronischen Wunden die Zusammenarbeit mit dem im ambulanten Sektor tätigen Fachpersonal von immenser Bedeutung.

Die am Interdisziplinären Wundzentrum des BwKrhs Berlin gesammelten Erfahrungen im Wundmanagement tragen wesentlich dazu bei, die Behandlung verletzungsbedingter chronischer Wunden von Soldaten zu optimieren.

Literatur

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2. Berger A, Bosch U, Echtermeyer V et al.: Physiologie der Wundheilung. Unfallchirurgie. Springer 2003: , letzter Aufruf 3. Juni 2023 mehr lesen
3. Dissemond J, Assenheimer A, Engels P et al.: M.O.I.S.T. ein Konzept für die Lokaltherapie chonischer Wunden. JDtschDermatolGes 2017: 15(4): 443–445. mehr lesen
4. Dissemond J. Bültemann A, Gerber V, Jäger B, Münter C, Kröger K: Standards für die Diagnostik und Therapie chronischer Wunden. Initiative Chronische Wunde e.V. 2020; 156(1): 5–12. mehr lesen
5. Dissemond J et al: Klärung weiterer Begriffe für die Wundbehandlung: Empfehlungen des ICW e.V. Hautarzt 2018; 69: 780–782. mehr lesen
6. Hochlenert D, Engels G, Morbach S: Das diabetische Fußsyndrom – Über die Entität zur Therapie. Springer Verlag, Berlin / Heidelberg 2014.
7. Kistner RL, Eklof B, Masuda EM: Diagnosis of chronic venous disease of the lower extremities: the „CEAP“ classivication. MayoClinProc 1996; 71: 338–345. mehr lesen
8. Kramer A, Dissemond J, Willy C et al.: Auswahl von Wundantiseptika: Aktualisierung des Expertenkonsensus 2018. Wundmanagement 2019; 13: 3–23. mehr lesen
9. Kröger K, Bültemann A, Dissemond J, Gerber B, Jäger B, Münter C: Ankle-Brachial-Index (ABI) – Knöchelarteriendruckmessung. Stellungnahme des Vorstandes der ICW e.V. zu der praktischen Durchführung und dem klinischen Nutzen. Wundmanagement 2017; 11: 26–30. mehr lesen
10. Lawall H, Diehm C, Hoffmann U, Reinecke H: Periphere arterielle Verschlusskrankheit: Epidemiologie, Komorbidität und Prognose. DtschMed Wochenschr 2015; 140(24): 1798–1800. mehr lesen
11. Risse A: Leibesinselschwund. Ein Phänomen des Diabetischen Fußsyndroms. RDG 2014; 11(S2): 1—-14.
12. Schwarzkopf A, Assenheimer B, Bültemann A et al.: Hygienerechtliche und fachliche Bewertung der Anwendung von Leitungswasser als Wundspüllösung. Wundmanagement 2012; 6: 195–197. mehr lesen
13. Schwarzkopf A, Dissemond J: Indikation und praktische Durchführung mikrobiologischer Diagnostik bei Patienten mit chronischen Wunden. JDtschDermatolGes 2015; 13: 203–210. mehr lesen
14. Zygmunt JA: Duplex ultrasound for chronic venous insufficiency. J Invasive Cardiol 2014; 26: E149–155. mehr lesen

Bilder: BwKrhs Berlin

Manuskriptdaten

Zitierweise

Uhlmann T, Vosloo M, Hartmann R: Zeitgemäßes Management chronischer Wunden. WMM 2023; 67(7-8): 270-278.

DOI: https://doi.org/10.48701/opus4-170

Für die Verfasser

Oberfeldarzt Dr. Tina Uhlmann

Oberfeldarzt Miriam Vosloo

Interdisziplinäres Wundzentrum

Bundeswehrkrankenhaus Berlin

Scharnhorststr. 13, 10115 Berlin

E-Mail: tinauhlmann@bundeswehr.org">tinauhlmann@bundeswehr.org
miriamvosloo@bundeswehr.org

Manuscript Data

Citation

Uhlmann T, Vosloo M, Hartmann R: [Contemporary Management of Chronic Wounds]. WMM 2023; 67 (7-8): 270-278.

DOI: https://doi.org/10.48701/opus4-170

For the Authors

Lieutenant Colonel (MC) Dr. Tina Uhlmann

Lieutenant Colonel (MC) Miriam Vosloo

Bundeswehr Hospital Berlin

Interdisciplinary Wound Center

Scharnhorststr. 13, 10115 Berlin

E-Mail: tinauhlmann@bundeswehr.org">tinauhlmann@bundeswehr.org
miriamvosloo@bundeswehr.org