Bedeutung prädisponierender Faktoren zur Ausbildung intrakranieller chronischer Subduralhämatome bei jungen Patienten

Impact of predisposing factors on the development of intracranial chronic subdural hematomas in young patients

Chris Schulz^a, Cornelia Walther^a, Carsten Hackenbroch^b, Uwe Max Mauer^a, René Mathieu^a

^a Bundeswehrkrankenhaus Ulm, Klinik XII – Neurochirurgie

^b Bundeswehrkrankenhaus Ulm, Klinik VIII – Radiologie und Neuroradiologie

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Zusammenfassung

Hintergrund: Chronische Subduralhämatome (cSDH) sind eine typische Folgeerkrankung nach einem Schädel-Hirn-Trauma (SHT). Zumeist sind ältere Erwachsene nach milderen SHT betroffen. Aber auch junge Patienten können in seltenen Fällen ein cSDH entwickeln, wie 3 Fallbeispiele zeigen. Die Charakterisierung spezieller anatomischer und demographischer Faktoren eines jungen Patientenkollektivs mit cSDH soll hier vorgestellt werden.

Methode: Im Rahmen einer retrospektiven Auswertung wurden 60 Patienten mit cSDH im Alter <50Jahren hinsichtlich des Vorliegens einer Prädisposition (Hämostasestörung, Liquorungleichgewicht, zerebrale Malformation, Drogen-/ Alkoholabusus) untersucht. Es fanden sich 36 Patienten mit wenigstens einem solchen prädisponierenden Faktor. Für beide Gruppen (mit und ohne Prädisposition) wurden folgende Parameter analysiert: Schwere des SHT, Zeitraum vom SHT bis zur Diagnose, Zeitdauer der Symptomatik sowie klinische Hauptsymptome. Zudem wurden Hämatomgröße und Blutungsbilateralität sowie das Rezidivverhalten und die Häufigkeit von Revisionsoperationen differenziert ausgewertet.

Ergebnisse: Kopfschmerz ist das führende klinische Symptom unabhängig vom Vorliegen einer Prädisposition. Die häufigsten Prädispositionen waren Liquorunterdruck (n = 13), Hämostase-Störungen (n = 12) und anatomische Malformationen (n = 9). Patienten mit Prädisposition zeigen gegenüber jenen ohne Prädisposition signifikant geringgradigere SHT, größere Hämatome und längere Intervalle vom Trauma bis zur Diagnosestellung des Hämatoms. Auch die Rate an bilateralen Hämatomen und Rezidiven war in der Gruppe mit Prädisposition erhöht.

Diskussion und Fazit: Auch junge Patienten können ein cSDH entwickeln. Patienten mit prädisponierenden Faktoren zeigen stellenweise andere Charakteristika auf. Sollten cSDH bei unter 50-Jährigen festgestellt werden, ist eine Ursachenabklärung hinsichtlich spezifischer Prädispositionen anzuraten. Bei jungen Patienten mit bereits bekannter Prädisposition muss auch nach banal erscheinendem SHT eine gründliche Kontrolle erfolgen und Betroffene müssen für das erhöhte Risiko zur verzögerten Ausbildung eines cSDH sensibilisiert werden. Die Prädisposition zum cSDH muss zudem Einfluss in die Entscheidungen bei Tauglichkeitsprüfungen für bestimmte militärische Dienste finden.

Schlüsselworte:

chronisches Subduralhämatom, Schädel-Hirn-Trauma, Subduralhämatom, Tauglichkeit für Militärdienst

Summary

Background: Chronic subdural hematoma (cSDH) is a typical sequelae after traumatic brain injury (TBI). Mostly older adults are affected after milder SHT. However, young patients may also develop cSDH in rare cases as demonstrated by 3 short case descriptions. The characterization of specific anatomical and demographic factors of a young patient collective with cSDH will be presented.

Methods: A retropsective evaluation of 60 patients aged <50 years suffering cSDH was performed to determine the presence of a predisposing factor (hemostasis disorder, cerebrospinal fluid imbalance, cerebral malformation, drug/alcohol abuse). 36 patients with at least one predisposing factor were found. For both groups (with and without predisposition), the following parameters were analyzed: severity of SHT, time from SHT to diagnosis, duration of symptomatology, and main clinical symptoms. In addition, hematoma size and bleeding bilaterality as well as recurrence of cSDH and frequency of revision surgery were evaluated in a differentiated manner.

Results: The leading clinical symptom was headache regardless of the presence of a predisposition. The most common predispositions were cerebrospinal fluid hypotension (n = 13), hemostasis disorders (n = 12), and anatomic malformations (n = 9). Patients with predisposition showed significantly less severe SHT, larger hematomas, and longer intervals from trauma to diagnosis of hematoma compared with those without ­predisposition. The rate of bilateral hematoma and recurrence was also increased in the group with predisposition.

Discussion and Conclusion: Even young patients can develop cSDH. Patients with predisposing factors partly show different characteristics. If cSDH is detected in patients under 50 years of age, cause fining with regard to specific predispositions is recommended. In young patients with a known predisposition, even after a trivial minor SHT, a detailed examinaition must be performed. Affected individuals must be sensitized to the increased risk of delayed development of a cSDH. The predisposition to cSDH also must have influence in the decisions regarding fitness examinations for certain military services.

Key words: chronic subdural hematoma, traumatic brain injury, subdural hematoma, fitness for military service

Hintergrund

Subdurale Hämatome (SDH) können sich zeitvariabel nach einem Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ausbilden. Es handelt sich bei diesen um Blutungen zwischen der Dura mater und der Arachnoidea. Differenziert werden die SDH unter anderem anhand des Zeitpunktes ihrer Manifestation nach dem SHT. Akute SDH benötigen nur Minuten bis Stunden zur Ausbildung, subakute SDH bilden sich innerhalb von wenigen Tagen. Flüssigkeitskollektionen im Subduralraum, die sich mehr als 10 Tage nach einem SHT ausbilden, werden als chronische Subduralhämatome (cSDH) bezeichnet.

Chronische Subduralhämatome

Pathophysiologie

Man vermutet entzündliche und fibrinolytische Vorgänge als Ursache der Chronifizierung von akuten und subakuten SDH. Im Rahmen der Chronifizierung bildet sich eine Pseudomembran um das Hämatom, und innerhalb dieser Kapsel verflüssigt sich das Hämatom fortwährend. Hierunter kommt es häufig zur schleichenden Vergrößerung des Hämatoms (vermutlich durch osmotisch be­dingten Flüssigkeitseinstrom sowie rekurrierende Mikro­blutungen aus pathologischen Gefäßen in der Hämatomkapsel [5].

Prävalenz/Inzidenz

CSDH zeigen Häufigkeitsgipfel im Neugeborenenalter und beim älteren Patienten (> 65 Jahre) mit einer Jahresinzidenz von ca. 5/100 000 Einwohnern [12][17]. Die neurologischen Symptome treten etwa 2–8 Wochen nach einem SHT auf. Häufig wird das SHT banal geschildert und in weniger als 50 % der Fälle ist das kausale Trauma anamnestisch überhaupt noch eruierbar [6].

Diagnostik und Therapie

Die rasche Diagnose gelingt im Normalfall sicher mit der CT-oder MRT-Untersuchung des Schädels. Schmale und symptomlose Hämatome können konservativ ausheilen. Eine Operationsindikation besteht bei neurologischen Defiziten, die auf das Hämatom zurückgeführt werden können, und bei größeren Blutungen mit relevanter Raumforderung (z. B. einer Breitenausdehnung von mehr als Kalottendicke auf axialen Schnittbildern [10]).

OP-Verfahren der Wahl ist die (meist unter Lokalanästhesie angelegte) Bohrlochtrepanation und Entlastung der Blutung, optional ergänzt durch das Einbringen einer subduralen Drainage über einige Tage postoperativ [9]. Die Mortalität bei operativer Therapie beträgt, abhängig von Patientenalter, Begleiterkrankungen und gewählter Therapieform, zwischen 0,5 und 8 % [17][24]. Die Rezidivquote der cSDH von etwa 15–25 % der Fälle kann möglicherweise durch Gabe von Tranexamsäure reduziert werden, die Studienlage ist hier nicht eindeutig [11][23]. Für wiederholte Rezidive kommt u. U. auch ein interventioneller Verschluss der Art. meningea media in Betracht [3].

Selten: cSDH bei jüngeren Patienten

Im höheren Lebensalter sind die atrophierenden Involutionsvorgänge im Gehirn die typische Voraussetzung zur Hämatombildung. Es herrscht (insbesondere in aufrechter Position) ein Unterdruck im Subduralraum, der die Entstehung der Blutung begünstigt. Selten werden cSDH aber auch bei jüngeren Erwachsenen ohne Hirnatrophie beobachtet [4].

Problematisch ist der Umgang mit cSDH in der Altersgruppe unter 50 Jahren (aufgrund geringer Inzidenz und atypischem Verlauf); diese wurden mit einer hohen Rate an Fehldiagnosen in kleineren Fallsammlungen bereits gut dokumentiert [6][13][14][15]. Von verschiedenen Autoren wurden auch einzelne prädisponierende Faktoren für die Entwicklung eines cSDH bei jungen Erwachsenen (wie z. B. gestörte Hämostase, Ungleichgewicht der Liquordynamik/des Liquordrucks, zerebrale oder zerebro-vaskuläre Malformationen sowie chronischer Drogen- und Alkoholabusus) aufgezeigt [2][12][14][16][22]. Nicht alle jungen Patienten mit cSDH zeigen aber derartige Risikofaktoren. Ob es Unterschiede bei den anamnestischen, klinischen und bildgebenden Befunden sowie den postoperativen Verläufen (in Abhängigkeit vom Vorhandensein prädisponierender Faktoren) gibt, ist bisher nicht klar und unter Aufzeigen der resultierenden Konsequenzen beschrieben.

Fallbeispiele

Fall 1: cSDH unter Thrombozyten-Funktionshemmung

Ein 21jähriger männlicher Soldat nahm nach einer Zahnbehandlung über 1 Woche lang hochdosiert ASS und Ibuprofen ein. Während eines Appells erlitt er eine Synkope und stürzte auf den Hinterkopf, ohne sich dabei erkennbar schwerer zu verletzen. In der Folge traten neben den Zahnschmerzen auch Kopfschmerzen auf, die sich trotz von dem Soldaten selbstständig fortgesetzten analgetischen Kombinationsmedikation verstärkten. Nach knapp 2 Wochen traten zusätzlich Kribbelparästhesien am rechten Arm sowie in der der rechten Gesichtshälfte auf, was zur Vorstellung beim Truppenarzt und zur Überweisung an die Klinik für Neurologie am BwKrhs Ulm führte. Hier fand sich im sofort durchgeführten nativen CT des Kopfes ein cSDH links fronto-temporal (Abbildung 1A). Ein relevantes SHT war dem ­Soldaten nicht erinnerlich. Die präoperative Gerinnungsdiagnostik zeigte – passend zu der längeren ASS-Medikation – eine aufgehobene Thrombozytenfunktion.

Über eine Bohrlochtrepanation in Lokalanästhesie wurde das Hämatom vollständig entleert (Abbildung 1B). Es kam binnen weniger Tage zu einer vollständigen Wiederherstellung.

Fall 2: cSDH bei temporaler Arachnoidalzyste

Ein 43jähriger männlicher Patient war mit einer Hemiparese rechts, einer Aphasie und einer Vigilanzminderung aufgefunden und unter der Verdachtsdiagnose einer zerebralen Ischämie in die Notaufnahme des BwKrhs Ulm eingeliefert worden. Dort zeigte sich im Kopf-CT als Ursache der Symptomatik ein ausgedehntes chronisches Subduralhämatom links (Abbildung 2A). Spuren einer stattgehabten stärkeren Kopfverletzung fanden sich weder äußerlich noch im CT. Die Gerinnungsdiagnostik einschließlich Thrombozytenfunktionstest zeigte normale Werte.

Über eine Bohrlochtrepanation erfolgte die operative Entfernung des Hämatoms. In der Bildgebung zeigte sich eine deutliche Entlastung der linken Hirnhemisphäre (Abbildung 2B); die neurologischen Störungen bildeten sich rasch zurück. An ein relevantes SHT konnte sich der Patient nicht erinnern. Als Ursache des cSDH musste deshalb eine im MRT dargestellte große Arachnoidalzyste am linken Temporalpol angenommen werden (Abbildung 2C).

Fall 3: cSDH nach Periduralanästhesie

Eine 22jährige Viert-Gravida stellte sich nach drei komplikationslosen Spontangeburten in ihrem Heimatland Syrien nun als Geflüchtete bei bisher komplikationslosem Schwangerschaftsverlauf termingerecht zur Niederkunft in einer Geburtsklinik vor. Es wurde eine natürliche Geburt unter Periduralanästhesie (bei deren Anlage es dokumentiert zu einer Liquorrhoe kam) eingeleitet. Der Geburtsablauf wurde als normal beschrieben.

Mutter und Kind befanden sich bereits seit 3 Tagen auf der Wöchnerinnen-Station, als sich bei der jungen Frau starke und körperpositionsabhängige Kopfschmerzen einstellten. Es wurde unter dem Verdacht auf eine zerebrale Sinus-/Venen-Thrombose eine CT-Diagnostik durchgeführt, die einen Normalbefund und insbesondere keine Hinweise auf intrakranielle Gefäßthrombosen ergab (Abbildung 3A). Daraufhin wurden die in den Folgetagen progredienten Kopfschmerzen symptomatisch-medikamentös therapiert.

Vor der Entlassung der Patientin erfolgte bei unzureichender Beschwerdebesserung sicherheitshalber noch die Anfertigung einer MRT, bei der sich weiterhin keine Zeichen einer Venenthrombose fanden. Allerdings stellte sich ein schmales subdurales Hämatom dar (Abbildung 3B), welches zunächst unbehandelt blieb. Der Frau wurde daraufhin 8 Tage nach der Geburt die Rückkehr in die Flüchtlingsunterkunft erlaubt.

In der Unterkunft wurde die Patientin 7 Tage nach Krankenhausentlassung tief komatös mit linksseitiger Mydriasis aufgefunden und umgehend in die Notaufnahme des BwKrhs Ulm eingeliefert. Im Kopf-CT fand sich hier nun ein großes raumforderndes cSDH (Abbildung 3C), welches bei normalen Gerinnungswerten umgehend operativ entlastet wurde. Das Hämatom konnte in einem komplikationslosen Eingriff zwar vollständig entfernt werden, dennoch stellte sich postoperativ keine Verbesserung der Bewusstseinslage ein. In einem postoperativen MRT zeigte sich als Ursache hierfür eine großräumige Infarzierung der linken Hemisphäre (Abbildung 3D), als deren Ursache sich jedoch kein Gefäßverschluss darstellen ließ. Man musste daher von einklemmungs-assoziierten Infarkten ausgehen, die wenige Tage später auch zu einer Infarktschwellung führten (Abbildung 3E). Eine als ultima ratio vorgeschlagene Dekompressions-Kraniektomie wurde von der Familie der Patientin kategorisch abgelehnt. Die junge Frau verstarb knapp 5 Wochen nach der Geburt ihres vierten Kindes im vegetativen Status.

Wehrmedizinische Relevanz des cSDH

Wehrmedizinisch ist das cSDH aus zweierlei Gesichtspunkten interessant: Zum einen können sich nach einem SHT offenbar auch bei jungen Menschen chronische Hämatome ausbilden, die frühzeitig erkannt werden müssen, um sie möglichst noch in einem nicht operationsbedürftigen Stadium konservativ zur Spontanresorption bringen zu können. Zum anderen bedeutet das Vorhandensein eines prädisponierenden Faktors zur Ausbildung von cSDH u. U. einen Grund zum Ausschluss für zumindest einzelne militärische Verwendungsbereiche, bei denen man annehmen muss, dass bereits banale Belastungen, die im Rahmen von militärischer Ausbildung und militärischem Dienst häufig auftreten (z. B. Anpralltraumen im Gefechtsdienst sowie Akzeleration und Dezeleration beim Flug- oder Sprungdienst), leicht(er) zur intrakraniellen Hämatombildung führen können.

Ziel der vorliegenden retrospektiven Studie war es, mögliche für die Ausbildung eines cSDH prädisponierende Faktoren bei jüngeren Patienten zu eruieren.

Methodik

Untersuchtes Patientenkollektiv

Im Zeitraum Januar 2000 bis Juni 2017 wurden im BwKrhs Ulm insgesamt 526 Patienten mit cSDH operativ behandelt. In dieser Gruppe fanden sich 60 Patienten, die jünger als 50 Jahre waren. Diese Fälle wurden retrospektiv hinsichtlich des Vorliegens einer Prädisposition (Hämostasestörung, Liquorungleichgewicht, zerebrale Malformation, Drogen-/Alkoholabusus) untersucht.

Es fanden sich 36 Patienten mit wenigstens einem solchen prädisponierendem Faktor (Gruppe A). Bei 24 Fällen konnte keine Prädisposition identifiziert werden (Gruppe B).

Untersuchte Parameter

Für beide Gruppen wurden folgende Parameter analysiert:

• Schwere des zugrunde liegenden SHT (Einteilung gemäß der aktuellen Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie in einer dreiteiligen GCS¹-basierten Graduierung²),
• Zeitraum vom SHT bis zur Diagnose,
• Zeitdauer der Symptomatik sowie
• die führenden Hauptsymptome.

Zudem wurden die verfügbaren CT- und MRT-Aufnahmen sowie OP-Dokumente und Krankenakten durchgesehen, um Informationen zur Größe des Hämatoms, etwaigem bilateralen Vorkommen und dem Rezidivverhalten sowie der Häufigkeit von Revisionsoperationen nach Therapie zu gewinnen.

Datenanalyse

Die demografischen Daten sowie klinischen und radiologischen Ergebnisse wurden zunächst einer univariaten deskriptiven Analyse unterzogen. Hiermit erfolgt die Darstellung der Lagemaße (Mittelwert, Median) und der Streuungsparameter (Minimum, Maximum, Standardabweichung). Zudem fand eine Prüfung der intervallskalierten Daten auf Normalverteilung statt. Alle gruppierten Werte werden einer Datenanalyse mit Hilfe interferenzstatistischer Methoden zur Unterschiedshypothesentestung unterzogen.

Bei den diskreten, wenigstens ordinalskalierten Merkmalen (bei denen aber Normalverteilung nicht vorausgesetzt werden kann) wurden nicht-parametrische Verfahren angewandt (bei unabhängiger Stichprobenprüfung zwischen zwei Gruppen der Mann-Whitney-U-Test, bei nominalskalierten Variablen der Chi-Quadrat-Test nach Pearson, der exakte Test nach Fisher und der Kendall-Tau-b Test). Des Weiteren wurden Korrelationstestungen vorgenommen. Als Signifikanzniveau wurde jeweils p < 0,05 festgelegt. Alle statistischen Auswertungen erfolgten mit SPSS Statistics Version 21 (IBM).

Einschränkungen

Klassische „a priori“-Fallzahlanalysen konnten bei dieser Form der retrospektiven Auswertung (mit vorab feststehender Fallzahl je Gruppe) nicht vorgenommen werden. Es wird daher „post hoc“ bestimmt, ob die gefundenen Unterschiede bei vorab festgelegter Irrtumswahrscheinlichkeit für den Fehler 1. Art (alpha) von 0,05 sowie einer minimalen Power (1-beta, Wahrscheinlichkeit für den Fehler 2. Art) von 0,8 sowie bei feststehender Fallzahl einen bestimmten Grenzwert der Effektstärke nicht unterschreiten. Die Berechnungen werden jeweils mit der Fallzahlberechnungs-Software G*Power (Version 3.1.9.2; http://www.gpower.hhu.de) vorgenommen. Die Studie wurde von der Ethikkommission der Universität Ulm positiv votiert.

Ergebnisse

Beschreibung des Gesamtkollektivs

Das Geschlechterverhältnis Frauen:Männer entsprach 20:40. Das durchschnittliche Alter der Patienten betrug 34,5 Jahre (MED 36, MIN 5, MAX 50, STABW 11,26). Bei 15 Patienten war kein Trauma erinnerlich (SHT Schweregrad 0). Ein leichtes SHT (Grad I, GCS 12–15) wurde bei 21 Personen erfasst. Weitere 17 Patienten hatten ein SHT mittelschweren Grades (Grad II, GCS 9–12). Ein schweres Trauma (Grad III, GCS 3–8) lag bei sieben Personen vor.

Intervall zwischen Trauma und Operation

Das Intervall zwischen dem stattgehabten SHT bis zur Entlastungs-OP konnte nur bei den Patienten mit erinnerlichem SHT (n = 45) eruiert werden. Es erstreckt sich von minimal 1 bis maximal 16 Wochen (MW 6,53; MED 6; STABW 6,2). Zwei Patienten waren bei der Aufnahme intubiert, sodass bei diesen keine Angaben zur Zeitdauer vom ersten klinischen Symptom bis zur Diagnosestellung des cSDH möglich waren und die ausgewertete Fallzahl für diesen Parameter n = 58 beträgt. Das Minimum des Intervalls zwischen erstem Symptom und Diagnosestellung lag bei 1 Tag, das Maximum bei 84 Tagen, (MW 17,68; MED 7; STABW 32,4). Bei mehr als zwei Drittel der Patienten wurde die Diagnose erst vier Wochen nach Auftreten der ersten Symptome gestellt, in 2 Fällen sogar nach mehr als 8 Wochen.

Klinisches Bild

Symptome

Das klinische Bild des Gesamtkollektivs gestaltete sich vielfältig (siehe Tabelle 1). Es wurden 15 verschiedene Symptome beschrieben, welche größtenteils in Kombination miteinander auftreten. Bei zwei der Patienten existieren wegen bereits präklinisch erfolgter Intubation keine Angaben über die vorangehenden subjektiven Beschwerden. Der Kopfschmerz war bei 52/58 Patienten das Leitsymptom.

Hämatomgröße

Der Mittelwert der Hämatomgröße lag bei 1,7 cm (MED 2; MIN 1; MAX 5; STABW 0,89). Bei 23/60 Patienten war ein bilaterales Hämatom vorhanden. Ausschließlich rechts trat das Hämatom bei 15/60 und ausschließlich links bei 22/60 Fällen auf.

Rezidive

Hämatom-Rezidive wurden bei insgesamt zehn Patienten erfasst. Vier Fälle davon traten innerhalb der ersten Woche nach der primären Operation auf, weitere vier Fälle zwischen 1 Woche und 1 Monat nach Operation. Nach mehr als 1 Monat postoperativ kam es nur noch bei zwei Patienten zu einem Rezidiv, einmal nach sieben Wochen und einmal nach fünf Monaten. Bei sieben von zehn Patienten handelte es sich um ein einmaliges Rezidiv, bei einem Patienten um ein zweimaliges und in zwei Fällen um ein dreimaliges Rezidiv.

Prädisponierende Faktoren

In 36/60 Fällen fand sich mindestens ein Hämatom-prädisponierender Faktor (Verteilung der Häufigkeit siehe Tabelle 2).

Dependenz-Analysen zwischen den Gruppen mit (A) und ohne (B) prädisponierende Faktoren

Alter

Das durchschnittliche Alter betrug in Gruppe A 36 Jahre (MED 38; MIN; MAX; STABW) und in Gruppe B 32,29 Jahre (MED 28; MIN; MAX; STABW). Es bestand kein signifikanter Unterschied (p = 0,202; Mann-Whitney-U). In beiden Gruppen wird das Geschlechterverhältnis von weiblich zu männlich mit 1:2 gewahrt, folglich wird kein signifikanter Unterschied zwischen den Gruppen gefunden (p = 1,0; chi² Pearson).

Schwergrad des SHT

Patienten ohne erinnerliches SHT gehörten sämtlich der Gruppe A an. In dieser Gruppe fanden sich auch mehr Fälle mit niedriggradigen SHT (Grad 0–1) (83,3 %), während es in der Gruppe B nur 6/24 Fälle waren (25 %). In Gruppe B waren hingegen mehr Fälle mit einem SHT Grad 2–3 (75 %).

Bezüglich der Schwere des SHT konnte zwischen beiden Gruppen ein signifikanter Unterschied nachgewiesen werden (p < 0,001; chi² Pearson). Darüber hinaus bestand eine signifikante Korrelation beider Parameter (p < 0,001; chi² Pearson). Die Zeit von den ersten Symptomen bis zur Diagnose betrug in Gruppe A durchschnittlich 20,3 Tage (Median 8,75; MIN 3; MAX 54; STABW 4,9) und in Gruppe B 13,1 Tage (Median 7; MIN 1; MAX 42; STABW 4,1), ohne dass ein signifikanter Unterschied (p = 0,147 Mann-Whitney-U) oder signifikante Korrelation (p>0,1; chi² Pearson) zwischen beiden Gruppen bestanden. Die beiden präklinisch intubierten Patienten gehörten der Gruppe B an.

Symptome

Mit 83,3 % in Gruppe A und 91,7 % in Gruppe B war der Kopfschmerz in beiden Gruppen das führende Symptom. Es wurde kein signifikanter Unterschied bezüglich der Häufigkeit einzelner klinischer Symptome zwischen den Gruppen gefunden (p > 0,1; chi² Pearson), auch signifikante Korrelationen fanden sich nicht (p > 0,25; chi² Pearson).

Zeit vom SHT bis zur Therapie

Die Zeit vom SHT bis zur Therapie war in Gruppe A (MW 7,33 Wochen; MED 8,5; MIN3; MAX12; STABW 3,6) länger als in Gruppe B (MW 5,83 Wochen; MED 5; MIN 1; MAX 9; STABW 3,8). Die Hälfte der Patienten aus Gruppe A wurde erst 4 bis 8 Wochen nach dem Trauma behandelt, während hingegen die Hälfte der Patienten der Gruppe B in weniger als 4 Wochen einer Therapie zugeführt wurde.

Trotz dieses deutlichen Trends zur früheren Behandlung in Gruppe B bestand kein signifikanter Unterschied zwischen den Gruppen (p = 0,208; Mann-Whitney-U), ebenso fehlte eine signifikante Korrelation (p > 0,25; chi² Pearson).

Hämatomgröße

Die durchschnittliche Ausdehnung des Hämatoms war in Gruppe A mit 2 cm größer als in Gruppe B (1,2 cm). Hämatome mit einer Dicke über 4 cm gehörten sämtlich der Gruppe A an. Fast alle cSDH der Gruppe B (23/24) waren kleiner als 2 cm. Der Unterschied zwischen den Gruppen hinsichtlich der Hämatomgröße war signifikant (p < 0,001; Mann-Whitney-U). Zudem bestand eine signifikante Korrelation zwischen Hämatomdicke und Gruppenzuordnung (p < 0,01; chi² Pearson).

Seitenverteilung

Die Seitenverteilung der Hämatome war in beiden Gruppen identisch. In der Gruppe A trat das Hämatom bei 44,4 % der Patienten bilateral auf, in Gruppe B nur in 29,2 % der Fälle. Es konnte kein signifikanter Unterschied zwischen den Gruppen nachgewiesen werden (p = 0,285; exakter Test nach Fisher), signifikante Korrelationen fanden sich ebenfalls nicht (p > 0,25; chi² Pearson).

Rezidivrate

Die Rezidivrate war in der Gruppe A (22,2 %) höher als in Gruppe B (8,3 %). Alle Fälle, bei denen es mehrmals zu Rezidiven kam, gehörten der Gruppe A an. Der Unterschied zwischen den Gruppen war jedoch nicht signifikant (p = 0,289; exakter Test nach Fisher); signifikante Korrelationen fanden sich ebenfalls nicht (p > 0,1; chi² Pearson).

Diskussion

In der Gesamtschau kann festgestellt werden, dass prädisponierende Faktoren einen nicht unerheblichen Einfluss auf die Entwicklung des cSDH bei Patienten unter 50 Jahren haben. Bei Betrachtung der Ergebnisse im Kontext der Literatur gibt es diverse Auffälligkeiten, die im Folgenden näher diskutiert werden sollen. Es muss darauf hingewiesen werden, dass Signifikanztestungen bei den Dependenz-Analysen mit einer gewissen Vorsicht zu betrachten sind, da sich die Testansätze retrospektiv stellenweise leicht unterpowert zeigten, jedoch in keiner Analyse Power < 0,65.

Demographische und anamnestische Faktoren

Geschlecht

Im Gesamtkollektiv war ein Verhältnis von 2 zu 1 zwischen dem männlichen und weiblichen Geschlecht zu beobachten. Dieses Ergebnis wird auch in anderen Studien, auch über alle Altersstufen hinweg, bestätigt [7][8][21]. Ursächlich dafür könnte das generell höhere Unfallrisiko bei Männern sein.

Auch zwischen den Gruppen mit bzw. ohne prädisponierende Faktoren (MPF bzw. OPF) gibt es in Bezug auf das Geschlecht keine signifikanten Unterschiede. Ein Ungleichgewicht des Geschlechterverhältnisses gibt es in unserer Studie lediglich innerhalb der Subgruppen mit Prädisposition.

Arachnoidalzysten treten deutlich häufiger bei Männern auf, was ZUCKERMANN et al. ebenfalls beobachtet haben [26]. Überwiegend Männer finden sich auch in der Subgruppe mit dem Prädilektionsfaktor „erhöhter Alkoholkonsum“. Dies kann gut durch die allgemein höhere Prävalenz von Alkoholabhängigkeit und -missbrauch bei Männern erklärt werden [19].

SHT-Anamnese

75 % aller Patienten unserer Studie haben in der Anamnese ein erinnerliches SHT. Diese Rate ist vergleichbar mit denen vergleichbarer Studien [1][7][15]. In der Gruppe mit prädisponierendem Faktor finden sich häufiger geringgradige SHT als Ursache eines cSDH als in der Gruppe ohne prädisponierenden Faktor. In der Gruppe MPF geben 42 % kein erinnerliches und weitere 42 % nur ein leichtgradiges Trauma an (kumulativ 84 % SHT-Grad 0–1). Diese Beschreibung trifft auch auf die Situation des cSDH beim älteren Patientengut zu. In der Gruppe OPF hingegen (die das cSDH vermutlich allein in der Folge eines SHT entwickelt hatten) ist das auslösende SHT in der Mehrzahl mittelschwer bis schwer (kumuliert 75 % SHT-Grad 2–3). Es gibt in der Gruppe OPF nicht einen einzigen Patienten, dem nicht wenigstens ein leichtgradiges Trauma erinnerlich ist, sodass auch der Traumazeitpunkt in allen Fällen eindeutig definiert ist. Bei rund 75 % der Patienten des Gesamtkollektivs mit cSDH ist also ein leicht- bis schwergradiges SHT zur Ausbildung des cSDH notwendig. Somit haben 25 % der Patienten ohne ein erinnerliches Trauma ein cSDH entwickelt. Alle diese Fälle ohne erinnerliches SHT weisen allerdings mindestens einen prädisponierenden Faktor auf. Man kann daraus schließen, dass Menschen ohne prädisponierenden Faktor und ohne relevantes SHT de facto kein cSDH entwickeln. Das wird in keiner den Autoren bekannten Analyse expressis verbis so formuliert, die in dieser Untersuchung erhobenen Zahlen deuten jedoch darauf hin. Eine Publikation von YANG und HUNANG aus dem Jahre 2017 deutet diesen Zusammenhang auch an. Ein cSDH braucht eine Ursache, es ist niemals wirklich spontan. Entweder findet man doch ein SHT (sei es auch noch so mild) oder es lässt sich schließlich doch irgendein prädisponierender/auslösender Faktor identifizieren [25].

Klinisches Bild

Zwischen den beiden Subgruppen OPF und MPF wird zwar für keines der klinischen Symptome ein signifikanter Unterschied in der Häufigkeit gefunden. Es dominiert jedoch bei jüngeren Patienten ein anderes klinisches Bild als bei Älteren. Kopfschmerzen sind in unserer Studie bei 86,7 % der Patienten das führende Symptom. Dies deckt sich recht gut mit anderen Publikationen zu diesem Thema [13][15]. 13,3 % der unter 50 Jahre alten Patienten geben Übelkeit und/oder Erbrechen an. Bei MISSORI et al. präsentieren sich 8,43 % der 20- bis 50-Jährigen mit Symptomen der intrakraniellen Hypertension [15]. Weitere Studien kommen zu ähnlichen Ergebnissen, nämlich dass bei jungen Patienten besonders Kopfschmerz, Übelkeit und Erbrechen (also typische Hirndruck-assoziierte Symptome) dominieren, während bei alten Patienten (mit atrophie-bedingt mehr Kompensationsraum für intrakranielle Drucksteigerungen) eher Vigilanzstörungen, Hemiparesen und mentale Störungen (also übergeordnete kognitive Funktionsstörungen) überwiegen [, 6, 7, 8, 13, 15, 18]. Dass nur 50 % der Patienten mit Alkoholabusus in der Anamnese Kopfschmerzen angeben, könnte zum einen an bereits vorliegender Hirnatrophie trotz jüngerem Lebensalter oder an einer gewissen Kopfschmerzgewöhnung bzw. -toleranz liegen. Epileptische Anfälle als Symptom des cSDH treten in unserer Studie mit 6,7 % eher selten auf. Bei GELABERT-GONZALÉZ et al. sind es 21,4 % bei unter 40-Jährigen [7].

Hämatom-prädisponierende Faktoren

Störungen des Liquorgleichgewichts

Eine Störung des Liquorgleichgewichts ist in unserer Analyse mit 36,1 % der häufigste prädisponierende Faktor. 5/13 Patienten entwickelten ein cSDH in Folge eines operativen Eingriffes an der Wirbelsäule mit Duraeröffnung, in dessen Verlauf zumindest passager ein Liquorunterdruck vorgelegen haben dürfte. Drei weitere Patienten waren wegen eines Hydrozephalus mit einem Liquorshunt versorgt, der vermutlich zu stark gefördert hat und durch den zusätzlichen Abstrom von Liquor während der Hämatomentwicklung den Aufbau eines hämatom-inhibierenden Druckwiderstands verhinderte. Neben offenen Eingriffen am Liquorsystem können aber auch Punktionen des Liquorraumes (Lumbalpunktion oder z. B. im Rahmen einer PDK-Anlage; [2][22]) zu einem Unterdruck und in der Folge auch zu einem cSDH führen (n=5/13 in unserer Studie).

Störungen der Hämostase

Hämostasestörungen wurden bei 33,3 % der Prädispositions-Patienten identifiziert, wobei medikamentöse Antikoagulation in der Altersgruppe unter 50 Jahren der häufigste Grund hierfür ist. BAECHLI et al. beschreiben altersübergreifend bei 41 % der Fälle mit cSDH die Einnahme von Antikoagulanzien [1]. In unserer Untersuchung sind es lediglich 15 %, allerdings im jungen Gesamtkollektiv. Dies ist aber vergleichbar mit den Ergebnissen von GELABERT-GONZÁLEZ et al., die im jüngeren Patientenkollektiv eine ähnlich niedrige Gesamthäufigkeit für ein cSDH unter Antikoagulation fanden (12,2 %) [7]. Eine angeborene Gerinnungsstörung liegt in unserer Studie nur in einem Fall vor. Interessanterweise zeigen junge Patienten mit Hämostase-Störungen eine höhere Rate von cSDH nach einem nicht-erinnerlichen SHT (60,0 % der Fälle). Dies war bei Patienten mit den anderen prädisponierenden Faktoren nur bei 35,5 % der Fall. Es braucht womöglich weniger starke SHT zur Ausbildung eines cSDH, wenn eine Antikoagulation stattfindet, als wenn einer der anderen prädisponierenden Faktoren vorhanden ist.

Anatomische Malformationen

In unserer Studie wurden in 15 % der Fälle im Prädispositions-Kollektiv anatomische Malformationen identifiziert. Bei Patienten unter 20 Jahren sind Malformationen sogar der einzige nachgewiesene prädisponierende Faktor. Hauptsächlich finden sich in dieser Gruppe intrakranielle Arachnoidalzysten als Malformation (88,9 %). TAKIZIWA et al. haben eine Gruppe 7- bis 40-jähriger Patienten mit cSDH untersucht und 47,6 % in dieser Studie zeigten eine Arachnoidalzyste [20]. Bei uns fällt das Ergebnis mit 13,3 % am Gesamtanteil zwar etwas niedriger aus. Jedoch liegt das durchschnittliche Alter von Patienten mit Arachnoidalzyste und cSDH in unserer Analyse bei 32,62 Jahren und in Takizawas Studie bei 32 Jahren.

Alkoholabusus

Im Vergleich zum deutlich häufigeren Vorliegen von Liquorungleichgewicht, Hämostasestörungen oder dem Vorhandensein zerebraler oder zerebrovaskulärer Malformationen kann der anamnestische Alkoholabusus mit einer Häufigkeit von nur 10 % in unserem Prädispositions-Kollektiv als seltenster prädisponierender Faktor nachgewiesen werden. Ähnlich niedrige Quoten finden sich bei LILIANG et al. [13].

Der Faktor „Zeit“

Die Zeit vom Beginn der ersten Symptome bis zur Diagnose des cSDH beträgt in unserer Analyse im Gesamtkollektiv durchschnittlich 17 Tage. In der Literatur werden aber auch kürzere Intervalle angegeben, z. B. 6 Tage [7]. In der vorliegenden Untersuchung ist in der Gruppe MPF die Symptomdauer vor Diagnose mit 20 Tagen länger als in der Gruppe OPF mit 13 Tagen. Die Zeit vom SHT bis zur Therapie beträgt im Gesamtkollektiv 6,53 Wochen. In der Gruppe OPF (6 Wochen) ist die Zeitspanne zwischen SHT und Therapiebeginn ebenfalls etwas kürzer als in Gruppe MPF (7 Wochen). Ein signifikanter Unterschied kann hier zwar nicht nachgewiesen werden – ein klarer Trend, dass Patienten mit prädisponierendem Faktor oft erst verzögert erkannt, diagnostiziert und behandelt werden, zeichnet sich jedoch ab.

Ursächlich für die schnellere Reaktion bei Fällen OPF könnte die intensivere Beobachtung und Nachsorge der mehrheitlich schwerer verunfallten Patienten mit mehrheitlich höhergradigen SHT sein. Demgegenüber legen unsere Daten den Schluss nahe, dass bei jungen Patienten ohne stattgehabtes höhergradiges SHT eine geringere Sensibilisierung für das Auftreten eines cSDH besteht. Diese These wurde bisher in keiner den Autoren bekannten Veröffentlichung aufgestellt. Aber die zahlreichen jungen Patienten auf der Intensivstation, die nach Standard im CT nachkontrolliert werden – was gelegentlich zur Diagnose meistens recht kleiner cSDH führt –, und dann bei Bekanntwerden des cSDH engmaschig weiterverfolgt werden, sind im klinischen Alltag auffällig. Gleichzeitig ist offenbar die Bereitschaft zur Bilddiagnostik nach einem schwereren SHT bei einem jungen Patienten, der posttraumatisch über Kopfschmerzen klagt, doch gegeben. Zumindest ist sie aber deutlich höher als die Bereitschaft zur bildgebenden Abklärung, wenn ein junger Patient über chronische Kopfschmerzen klagt und sich gleichzeitig kein unmittelbarer Zusammenhang mit einem SHT herstellen lässt. Das belegen unsere Zahlen und so sehen wir es auch in unserem Alltag.

Schlussfolgerung

Auch junge Patienten können ein cSDH entwickeln. Sollte es bei einem jungen Patienten, insbesondere ohne erkennbaren Zusammenhang mit einem schweren SHT, zum Auftreten eines cSDH kommen, ist unbedingt eine Abklärung zur Feststellung einer möglichen Hämatom-Prädisposition einzuleiten. Bei jungen Patienten mit bekanntem Vorhandensein eines prädisponierenden Faktors zur Ausbildung eines cSDH muss auch nach banal erscheinendem Kopftrauma (z. B. Kopfstoß beim Fußballspielen, was häufig in Bezug auf die tatsächliche Gewalteinwirkung unterschätzt wird) eine gründliche klinische Diagnostik erfolgen, insbesondere wenn Kopfschmerzen persistieren oder neu auftreten. Zudem sollten die Betroffenen und deren Angehörige bezüglich der Prädisposition sowie der sich ergebenden Konsequenzen aufgeklärt und für das erhöhte Risiko zur verzögerten Ausbildung eines cSDH selbst nach mildem Kopftrauma sensibilisiert werden.

Die Prädisposition zur Ausbildung eines cSDH sollte zudem Einfluss in die Entscheidungen bei Tauglichkeitsprüfungen von Kandidaten mit prädisponierenden Faktoren (chronischer Liquorunterdruck, Einnahme von Antikoagulanzien, Vorhandensein zerebraler Malformationen) finden. Für bestimmte militärische Dienste mit erhöhtem Risiko für SHT oder auch Kopfakzelerationen (z. B. Fallschirmsprung, fliegerischer Dienst, Spezialkräfte) ist die Prädisposition zum cSDH unserer Meinung nach ein Ausschlusskriterium.

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Manuskriptdaten

Eingereicht: 30. Dezember 2021

Nach Überarbeitung angenommen: 10. April 2022

Zitierweise

Schulz C, Walther C , Hackenbroch C, Mauer UM, Mathieu R: Bedeutung prädisponierender Faktoren zur Ausbildung intrakranieller chronischer Subduralhämatome bei jungen Patienten. WMM 2022; 66(6-7): 214-223.

DOI: https://doi.org/10.48701/opus4-21

Für die Verfasser:

Flottillenarzt Priv.-Doz. Dr. Chris Schulz

Bundeswehrkrankenhaus Ulm

Klinik XII – Neurochirurgie

Oberer Eselsberg 40, 89081 Ulm

E-Mail: chrisschulz@bundeswehr.org

Manuscript data

Submitted: December 30, 2021

Accepted after minor Revision: April 10, 2022

Citation

Schulz C, Walther C , Hackenbroch C, Mauer UM, Mathieu R: Impact of predisposing factors on the development of intracranial chronic subdural hematomas in young patients. WMM 2022; 66(6-7): 214-223.

DOI: https://doi.org/10.48701/opus4-21

For the authors:

Commander (Navy MC) Assistant Professor Dr. Chris Schulz

Bundeswehr Hospital Ulm

Department XII – Neurosurgery

Oberer Eselsberg 40, D-89081 Ulm

E-Mail: chrisschulz@bundeswehr.org

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Impact of factors predisposing young patients to the development of intracranial chronic subdural haematoma

Chris Schulz^a, Cornelia Walther^a, Carsten Hackenbroch^b, Uwe Max Mauer^a, René Mathieu^a

^a Department of Neurosurgery, Bundeswehr Hospital of Ulm, Ulm, Germany

^b Department of Radiology and Neuroradiology, Bundeswehr Hospital of Ulm, Ulm, Germany

Read German version

Summary

Background. Chronic subdural haematoma (CSDH) commonly occurs after traumatic brain injury (TBI). Although elderly patients with mild TBI are most often affected, young patients too can develop CSDH in rare cases. We present three cases and describe special anatomical and demographic factors in a group of young patients with CSDH.

Methods. We conducted a retrospective analysis that included 60 patients with CSDH (< 50years of age) in order to explore the presence of predisposing factors (disorder of haemostasis, cerebrospinal fluid imbalance, cerebral malformation, drug/alcohol abuse). At least one of these predisposing factors was detected in 36 patients. We assessed the following parameters in patients with and without predisposing factors: TBI severity, time interval from TBI to diagnosis, duration of signs and symptoms, and main clinical signs and symptoms. In addition, we analysed haematoma size, recurrence and laterality, and the number of revision procedures.

Results. Headache was the most common clinical symptom, regardless of the presence or absence of a predisposing factor. The most common predisposing factors were cerebrospinal fluid hypotension (n = 13), disorders of haemostasis (n = 12), and anatomical malformations (n = 9). Patients with predisposing factors showed significantly less severe TBIs and significantly larger haematomas than patients without predisposing factors. In addition, the rates of bilateral and recurrent haematomas were higher in the group of patients with predisposing factors.

Discussion and conclusions. Young patients too can develop CSDH. Our results demonstrated some differences between patients with and patients without predisposing factors. If CSDH is detected in patients under 50 years of age, an investigation into the underlying causes and specific predisposing factors is recommended. In young patients with known predisposing factors, even trivial TBI must be thoroughly examined and patients must be made aware of the increased risk of delayed CSDH. The presence of factors predisposing to CSDH must be considered in medical tests used in deciding fitness for certain military duties.

Key words: chronic subdural haematoma, traumatic brain injury, subdural haematoma, fitness for military duties

Background

Subdural haematoma (SDH) can develop at different time points after traumatic brain injury (TBI). It is a type of bleeding that occurs between the dura mater and the arachnoid. SDHs are classified, for example, depending on the time of their onset after TBI. Acute SDHs develop over minutes to hours. Subacute SDHs appear within a few days of an injury. Subdural fluid collections that occur more than ten days after TBI are referred to as chronic subdural haematomas (CSDHs).

Chronic subdural haematoma

Pathophysiology

Inflammatory and fibrinolytic processes are suspected to be the reason why acute and subacute SDHs become chronic. A pseudomembrane forms around the haematoma, which continuously liquefies within this capsule. In many cases, the haematoma gradually enlarges (probably as a result of fluid that is drawn into the subdural space through osmosis and recurrent microbleeds from pathological vessels in the haematoma capsule [5]).

Prevalence/incidence

CSDHs are most commonly encountered in infants and the elderly (> 65 years of age) with an incidence of approximately 5 per 100,000 population per year. [12][17] Neurological signs and symptoms appear approximately 2–8 weeks after TBI. The underlying TBI is described as trivial in many cases and a history of trauma can be elicited in less than 50 % of cases. [6]

Diagnosis and treatment

Computed tomography (CT) or magnetic resonance imaging (MRI) of the head usually detect subdural haematomas rapidly and safely. Small and asymptomatic haematomas can be managed conservatively. Indications for surgery are neurological deficits secondary to the haematoma and major bleeding with relevant mass effect (e.g. a width exceeding the thickness of the calvaria on axial images [10]).

The surgical procedure of choice is burr-hole drainage (usually under local anaesthesia) and the optional placement of a subdural drain for a few days following surgery. [9] Mortality after surgery ranges from 0.5 % to 8 %, depending on patient age, concomitant diseases and treatment. [17][24] Tranexamic acid can possibly reduce the rate of CSDH recurrence, which normally is approximately 15–25 %; evidence from the literature, however, is inconclusive. [11][23] Middle meningeal artery embolisation may also be an option in the management of recurrent CSDH. [3]

Rare cases of CSDH in young patients

The formation of haematoma in elderly patients is commonly associated with cerebral atrophy, which leads to a decrease in the pressure in the subdural spaces (especially in an upright position) and thus promotes bleeding. In rare cases, however, CSDH is also seen in young adults without cerebral atrophy. [4]

As a result of its low incidence and atypical presentation, CSDH in patients under 50 years of age presents a particular problem, and a high rate of misdiagnosis is well documented in small case series. [6][13][14][15] Multiple authors have reported a number of factors predisposing young adults to the development of CSDH (e.g. impaired haemostasis, imbalance in CSF dynamics/pressure, cerebral or cerebrovascular malformations, and chronic drug and alcohol abuse). [2][12][14][16][22] Not all young patients with CSDH, however, show such risk factors. Whether or not there are differences in patient histories, clinical and imaging findings, and postoperative courses (depending on the presence or absence of predisposing factors) is still unclear. Possible differences and their consequences are described in this article.

Case presentations

Case 1: CSDH in a patient with platelet function inhibition

A 21-year-old male soldier was taking high-dose aspirin and ibuprofen for one week following dental treatment. During a military ceremony, he experienced an episode of syncope. He fell and hit the back of his head but did not appear to have sustained any major injury. Over the following days, the patient suffered not only from ongoing dental pain but also from headaches that increased despite his self-medicating with the aforementioned combination of analgesics. Approximately two weeks after the fall, he also experienced a tingling sensation (paraesthesia) in his right arm and on the right side of his face. On account of these symptoms, he presented to a military physician who referred the patient to the Department of Neurology at the Bundeswehr Hospital of Ulm. Unenhanced computed tomography (CT) of the head was performed immediately and demonstrated a left-sided frontotemporal CSDH (Fig. 1A). The patient had no memory of a relevant TBI. Preoperative diagnostic tests for assessing coagulation showed a suppression of platelet function consistent with the prolonged use of acetylsalicylic acid.

Burr-hole surgery was performed under local anaesthesia and the haematoma was completely drained (Fig. 1B). The patient fully recovered within a few days.

Case 2: CSDH in a patient with a temporal arachnoid cyst

A 43-year-old male patient with right-sided hemiparesis, aphasia, and decreased consciousness was admitted to the emergency department of the Bundeswehr Hospital of Ulm with a suspected diagnosis of cerebral ischaemia. A CT of the head demonstrated a large left-sided chronic subdural haematoma that caused the signs and symptoms (Fig. 2A). Neither a physical examination nor CT suggested a history of a significant head injury. Diagnostic blood coagulation tests, including platelet function tests, were normal.

Burr-hole surgery was performed under local anaesthesia and the haematoma was removed. Imaging demonstrated decompression of the left cerebral hemisphere (Fig. 2B). The patient’s neurological signs and symptoms rapidly resolved. The patient had no memory of a relevant TBI. For this reason, a large arachnoid cyst that was detected by magnetic resonance imaging (MRI) in the region of the left temporal pole was assumed to be the cause of CSDH (Fig. 2C).

Case 3: CSDH after epidural anaesthesia

A 22-year-old refugee from Syria who was pregnant for the fourth time presented to a maternity hospital to give birth at full term. She had had three uncomplicated spontaneous deliveries in her homeland and an uneventful fourth pregnancy. The patient had a spontaneous delivery under epidural anaesthesia (which was documented to have led to a CSF leak). The delivery was described as normal.

The mother and her child had been staying on the maternity ward for three days when the young woman suddenly experienced severe positional headaches. The patient underwent diagnostic CT for suspected cerebral venous sinus thrombosis. CT, however, did not detect any abnormal findings and, above all, did not show any signs of intracranial vascular thrombosis (Fig. 3A). On the following days, the patient’s headaches worsened and were treated with symptomatic medications.

Prior to discharge, the patient underwent MRI since her symptoms had not sufficiently improved. Again, imaging provided no evidence of venous thrombosis but demonstrated a small subdural haematoma (Fig. 3B), which was left untreated. Eight days after giving birth, the woman was allowed to return to her refugee accommodation.

Seven days after her discharge from hospital, she was found in a deep coma at the accommodation site and her left eye was dilated. She was immediately taken to the emergency department of the Bundeswehr Hospital of Ulm. A CT of the head demonstrated a large space-occupying CSDH (Fig. 3C), which was immediately drained surgically. Coagulation results were normal. Although the haematoma had been completely removed in an uncomplicated surgical procedure, the patient’s state of consciousness did not improve after surgery. Postoperative MRI showed that the patient’s condition was caused by extensive infarction in the left hemisphere (Fig. 3D) in the absence of vascular occlusion. For this reason, it was assumed that the patient had developed brain herniation and infarction, which led to infarct swelling a few days later (Fig. 3E). Decompressive craniectomy was proposed as a last resort but was rejected categorically by the patient’s family. The young woman died in vegetative state approximately five weeks after the birth of her fourth child.

The role of CSDH in military medicine

From the military medical perspective, CSDH is interesting in two respects. First, young people too can obviously develop chronic haematoma after TBI which must be detected at an early stage so that spontaneous resorption can be achieved with conservative management and surgery is not required. Second, the presence of a factor predisposing to CSDH may be a reason for excluding military personnel from certain military duties where training or service are associated with an increased likelihood of trauma that may only be trivial but which can (more) easily lead to the development of intracranial haematoma in these young adults (e.g. impact trauma in combat situations, activities involving acceleration and deceleration such as flying duties or parachute jumping).

The objective of this retrospective study was to identify factors that may predispose young patients to the development of CSDH.

Methods

Patient population

From January 2000 to June 2017, a total of 526 patients with CSDH underwent surgical treatment at the Bundeswehr Hospital in Ulm. Among them were 60 patients who were younger than 50 years of age. These cases were retrospectively reviewed for the presence of predisposing factors (disorder of haemostasis, cerebrospinal fluid imbalance, cerebral malformation, drug/alcohol abuse).

Thirty-six patients showed at least one of these predisposing factors (Group A). Twenty-four patients had no predisposing factor (Group B).

Parameters

The following parameters were analysed for the two groups:

• Severity of the underlying TBI (according to the current guidelines of the German Society for Neurosurgery on the basis of the three GCS¹ categories²),
• Time interval from TBI to diagnosis,
• Duration of signs and symptoms, and
• Main clinical signs and symptoms

In addition, we also analysed available CT and MRI scans as well as operative reports and other medical records in order to obtain information on the size, laterality and recurrence of haematoma and on the number of revision procedures after treatment.

Data analysis

Demographic data as well as clinical and radiological results were examined using univariate descriptive analysis. Means and medians were provided as measures of central tendency, and minimum and maximum values and standard deviations (SD) as measures of dispersion. In addition, interval data were tested for normal distribution. All grouped data were analysed using inferential statistics for testing the hypothesis of difference.

Non-parametric tests were performed on discrete, at least ordinal data (for which a normal distribution cannot be assumed). The Mann-Whitney U test for independent samples was used to compare two groups. Pearson’s chi-squared test, Fisher’s exact test, and Kendall’s tau test were used for nominal variables. In addition, correlation tests were performed. The level of significance was set at p < 0.05 for all tests. Data were analysed using SPSS Statistics 21 (IBM).

Limitations

As a result of the retrospective nature of this study (based on given group sizes), a conventional a priori sample size calculation could not be performed. We therefore undertook a post-hoc calculation in order to assess whether the observed differences were not below a specific effect size threshold at a probability of a Type I error (alpha) of 0.05, a minimum power (1-beta, probability of a Type II error) of 0.8 and a given sample size. Calculations were performed using G*Power software (version 3.1.9.2; http://www.gpower.hhu.de). The study was approved by the ethics committee of the University of Ulm.

Results

Description of the patient population

The ratio between females and males was 20:40. The patients had a mean age of 34.5 years (median 36, minimum 5, maximum 50, SD 11.26). Fifteen patients did not remember any trauma (TBI Grade: 0). Twenty-one patients had a mild TBI (Grade 1, GCS score: 13–15). There were 17 patients with a moderate TBI (Grade 2, GCS 9–12), and 7 patients with a severe TBI (Grade 3, GCS 3–8).

Time interval from trauma to surgery

The time interval from TBI to surgical decompression was only assessable in patients who remembered their TBI (n = 45). It ranged from a minimum period of 1 week to a maximum period of 16 weeks (mean 6.53, median 6, SD 6.2). Since two patients were intubated at admission, it was impossible to determine the time period from the onset of clinical symptoms to the diagnosis of CSDH in these cases. Accordingly, this parameter was assessed in 58 patients. The period from symptom onset to diagnosis ranged from a minimum of 1 day to a maximum of 84 days (mean 17.68, median 7, SD 32.4). Diagnosis was not made until four weeks after the onset of symptoms in more than two thirds of the cases and in two cases it took as long as more than eight weeks after the initial onset of symptoms.

Clinical manifestation

Signs and symptoms

Patients presented with a wide variety of clinical signs and symptoms (Table 1). Fifteen different signs and symptoms were reported. In the majority of cases, patients had a combination of symptoms. Two patients had been intubated in the prehospital setting and were therefore unable to describe their previous subjective symptoms. Headache was the most common symptom, presenting in 52 of 58 patients.

Haematoma size

Mean haematoma thickness was 1.7 cm (median 2, minimum 1, maximum 5, SD 0.89). Haematomas were found to be bilateral in 23 of the 60 patients. Fifteen patients presented with a unilateral right-sided haematoma and 22 patients with a unilateral left-sided haematoma.

Recurrences

Ten patients experienced haematoma recurrence. Haematomas recurred in 4 cases within the first week of initial surgery, in a further 4 cases after one week to one month of surgery. Recurrence occurred more than one month after surgery in only two patients: after seven weeks in one case and after five months in the other. Seven of ten patients had a single recurrence, one patient had two, and two patients had three recurrences.

Predisposing factors

Thirty-six of 60 patients had at least one predisposing factor for haematoma (see Table 2 for the frequency of factors).

Analysis of dependence: Group A with and Group B without predisposing factors

Age

The mean age was 36 years in Group A (median 38, minimum 9, maximum 50, SD 9.83) and 32.29 years in Group B (median 28, minimum 5, maximum 50, SD 13.6). There was no significant difference (p = 0.202, Mann-Whitney U test). Since the ratio between females and males was 1:2 in both groups, no significant difference between the groups was found (p = 1.0, Pearson’s chi-squared test).

Severity of TBI

All patients who had no memory of a TBI were in Group A. The percentage of cases with mild TBI (Grades 0 and 1, 83.3 %) was higher in Group A than in Group B (25 %, 6 of 24 cases). By contrast, the percentage of patients with a Grade 2 or Grade 3 TBI was higher in Group B (75 %).

The difference between the two groups in TBI severity was significant (p < 0.001, Pearson’s chi-squared test). In addition, there was a significant correlation between TBI severity and groups (p < 0.001, Pearson’s chi-squared test). The mean time from the onset of symptoms to diagnosis was 20.3 days in Group A (median 8.75, minimum 3, maximum 54, SD 4.9) and 13.1 days in Group B (median 7, minimum 1, maximum 42, SD 4.1). There was no significant difference (p = 0.147, Mann-Whitney U test) and no significant correlation (p > 0.1, Pearson’s chi-squared test) between the two groups in this regard. The two patients who had been intubated in the prehospital setting were in Group B.

Signs and symptoms

Headache was the most common presenting symptom in both groups and was reported by 83.3 % of the patients in Group A and by 91.7 % in Group B. There was no significant difference (p > 0.1, Pearson’s chi-squared test) and no significant correlation (p > 0.25, Pearson’s chi-squared test) between the groups in the frequency of the various clinical signs and symptoms.

Time from TBI to treatment

The time interval from TBI to treatment was longer in Group A (mean 7.33 weeks, median 8.5, minimum 3, maximum 12, SD 3.6) than in Group B (mean 5.83 weeks, median 5, minimum 1, maximum 9, SD 3.8). Half of the patients in Group A underwent treatment no earlier than four to eight weeks after trauma. By contrast, half of the patients in Group B received treatment less than four weeks after injury.

In spite of this clear trend towards earlier treatment in Group B, there was no significant difference (p = 0.208, Mann-Whitney U test) and no significant correlation (p > 0.25, Pearson’s chi-squared test) between the groups.

Haematoma size

Haematomas in Group A (with a mean thickness of 2 cm) were larger than in Group B (with a mean thickness of 1.2 cm). Group A included all haematomas with a thickness of more than 4 cm. Almost all CSDHs in Group B (23 of 24 haematomas) were smaller than 2 cm. The difference between the groups in haematoma size was significant (p < 0.001, Mann-Whitney U test). There was also a significant correlation between haematoma thickness and groups (p < 0.01, Pearson’s chi-squared test).

Laterality

Haematoma laterality was identical in both groups. Bilateral haematomas were seen in 44.4 % of the patients in Group A and in only 29.2 % of the patients in Group B. There was no significant difference (p = 0.285, Fisher’s exact test) and no significant correlation (p > 0.25, Pearson’s chi-squared test) between the groups.

Recurrence rates

The rate of recurrence was higher in Group A (22.2 %) than in Group B (8.3 %). All patients with more than one recurrence were in Group A. There was, however, no significant difference (p = 0.289; Fisher’s exact test) and no significant correlation (p > 0.1; Pearson’s chi-squared test) between the groups.

Discussion

All in all, the results of this study show that predisposing factors have a notable influence on the development of CSDH in patients under 50 years of age. A comparison of our findings with the existing literature reveals a number of points that will be discussed here in detail. It should be noted that significance tests must be considered with caution in the analyses of dependence since retrospective power analysis demonstrated that some tests were slightly underpowered. Statistical power, however, was never lower than 0.65.

Demographic and medical history factors

Sex

The ratio between males and females was 2:1 in the total patient population. This result is consistent with other studies and was observed across age group. [7][8][21] It may be attributable to the males’ generally greater accident risk.

There was also no difference between the groups of patients with and without predisposing factors in terms of the ratio between females and males. In our study, sex ratio differences were found only in the subgroups of patients with predisposing factors.

Arachnoid cysts were more commonly encountered in men. This result is in line with data reported by Zuckerman et al. [26] Likewise, the patients in the subgroup that was characterised by an “increased consumption of alcohol” were predominantly male. A likely explanation for this finding is the generally higher prevalence of alcohol dependence and abuse among men. [19]

TBI history

In our study, 75 % of all patients remembered a TBI. This percentage is comparable to that reported in similar studies. [1][7][15] In the group of patients with predisposing factors (Group A), mild TBI was more often the cause of CSDH than in the group of patients without predisposing factors (Group B). In Group A, 42 % of the patients had no memory of a TBI and a further 42 % had sustained only a mild TBI (cumulative percentage 84 %, TBI Grades 0 and 1). These findings also apply to CSDH in elderly patients. By contrast, the majority of patients in Group B, who probably developed CSDH solely as a result of their TBI, had suffered a moderate or severe TBI (cumulative percentage 75 %, TBI Grades 2 and 3). Since all patients in Group B remembered at least a mild injury, it was possible to determine the exact time of injury in all cases. A mild, moderate or severe TBI was thus required to cause CSDH in approximately 75 % of the total population of patients with CSDH. Accordingly, 25 % of all patients with a CSDH had no memory of a TBI. All these patients, however, had at least one predisposing factor. This suggests that people without a predisposing factor and without a noticeable TBI do not develop CSDH. To our knowledge, this finding, which is supported by our data, has not yet been reported in such an explicit manner. The results reported by Yang and Hunang in an article from 2017 too suggested this correlation. CSDH always has a cause, it does not arise spontaneously. A TBI (however mild it may be) or a predisposing or causative factor can always be detected. [25]

Clinical manifestation

Although no significant differences were observed between the groups of patients with and without predisposing factors in terms of specific clinical signs and symptoms, the clinical manifestation of CSDH in young patients is different from that in elderly patients. In our study, headache was the most common presenting symptom and was reported by 86.7 % of the patients. This finding is largely consistent with results reported in other studies. [13][15] The percentage of patients under 50 years of age who experienced nausea and/or vomiting was 13.3 %. In an article by Missori et al., 8.43 % of the patients aged between 20 and 50 years experienced signs and symptoms of intracranial hypertension. [15] Other studies reported similar results and found that the most common presenting signs and symptoms were headache, nausea and vomiting (i.e. typical symptoms associated with intracranial pressure) in young patients, and disturbance of consciousness, hemiparesis and mental disorders (i.e. higher cognitive dysfunctions) in elderly patients (as a result of atrophy, which can compensate for increases in intracranial pressure). [6][7][8][13][15][18] The fact that only 50 % of the patients with alcohol abuse reported a history of headache may be attributable to the presence of cerebral atrophy despite the patients’ younger age or to a certain degree of habituation or tolerance to headache. Seizures as a symptom of CSDH were relatively rare in our study (6.7 %). Gelabert-González et al. observed seizures in 21.4 % of the patients under 40 years of age. [7]

Predisposing factors: haematoma characteristics

Cerebrospinal fluid imbalance

Cerebrospinal fluid imbalance was the most common predisposing factor in our analysis, presenting in 36.1 % of cases. Five of 13 patients developed CSDH following a surgical procedure of the spine with dural opening during which they likely experienced (temporary) CSF hypotension. Three patients with hydrocephalus were treated with a shunt that probably drained too much CSF. The additional outflow of CSF during haematoma formation prevented the build-up of intracerebral pressure, which would have inhibited the formation of extracerebral haematoma. Apart from open procedures involving the CSF system, punctures of the CSF space (lumbar punctures or, for example, placement of an epidural catheter [2][22]) can lead to hypotension and the formation of CSDH (n = 5 of 13 patients in our study).

Disorders of haemostasis

Disorders of haemostasis were present in 33.3 % of the patients with predisposing factors. The use of anticoagulant medications was the most common cause in the group of patients younger than 50 years. Baechli et al. reported that anticoagulants were used by 41 % of the patients with CSDH across age groups. [1] In our study, these patients accounted for only 15 % of the total population of patients, who, however, were of younger age. This finding is in line with the results reported by Gelabert-González et al., who observed a similarly low percentage of young patients with CSDH receiving anticoagulation therapy (12.2 %). [7] Only two patients in our study had a congenital coagulation disorder. It was interesting to note that the rate of patients with CSDH who had no memory of a TBI was higher among young patients with impaired haemostasis (60.0 %) than among patients with other predisposing factors (35.5 %). This finding suggests that less severe TBI can cause the formation of CSDH in patients on anticoagulation therapy compared to patients with other predisposing factors.

Anatomical malformations

In our study, 15 % of the patients with predisposing factors (Group A) presented with an anatomical malformation. The presence of a malformation was the only predisposing factor that was detected in patients under 20 years of age. Intracranial arachnoid cysts were the most common malformation in Group A (88.9 %). Takizawa et al. investigated a group of patients with CSDH who were aged between 7 and 40 years and found that 47.6 % of these patients had an arachnoid cyst. [20] In our study, this percentage is lower (13.3 % of the total patient population), but the mean age of the patients with an arachnoid cyst and CSDH was 32.62 years in our study and 32 years in the study by Takizawa et al.

Alcohol abuse

A history of alcohol abuse was far less common than the presence of CSF imbalance, disorders of haemostasis, and cerebral or cerebrovascular malformations. Only 10 % of the patients with predisposing factors had a history of alcohol abuse, which was thus the least common predisposing factor in our group of patients. Similar low percentages were reported by Liliang et al. [13]

The role of time

The mean time from the onset of signs and symptoms to the diagnosis of CSDH was 17 days for the total patient population in our study. In the literature, however, shorter intervals (e.g. six days [7]) were reported as well. In our study, the time period from onset of symptoms to diagnosis is longer in the group of patients with predisposing factors (20 days) than in the group of patients without predisposing factors (13 days). The time interval from TBI to treatment was 6.53 weeks in the total patient population. This interval is again shorter in Group B (6 weeks) than in Group A (7 weeks). The difference was not significant but the results show a clear trend suggesting a delay in the identification, diagnosis and treatment of patients with predisposing factors.

The reason for the more rapid response to patients without predisposing factors (Group B) may be that these patients received more intensive observation and follow-up since most of them sustained more severe injuries and a more severe TBI than the other patients. By contrast, our data suggest that awareness of the risk of CSDH formation is lower in the management of young patients without a history of a major TBI. To our knowledge, this hypothesis has not yet been proposed in the literature. However, the number of young intensive-care patients who, in everyday clinical settings, are diagnosed with relatively small CSDHs on standard follow-up CT – and who are then followed up more closely as a result of that diagnosis – is remarkably high. At the same time, there appears to be a general willingness to perform diagnostic imaging in young patients who sustained a severe TBI and complain of posttraumatic headache. At least, this willingness to perform imaging in these patients is considerably greater than in young patients who report chronic headaches but have no known history of TBI. This is confirmed by our data and is consistent with our experience in everyday clinical practice.

Conclusions

Young patients too can develop CSDH. If a CSDH is detected in a young patient, it is absolutely important that this patient be assessed for a possible predisposition to haematoma, especially if there is no known history of severe TBI. Young patients with known predisposing factors for CSDH must undergo thorough diagnostic procedures in the clinical setting even if they sustained only a trivial head injury, e.g. during football heading (the true impact of heading in football is often underestimated), especially if a persistent or newly presenting headache is present. In addition, patients and their families should be informed of the predisposition and its consequences and should be made aware of the increased risk of a delayed CSDH even after a mild head injury.

A predisposition to CSDH formation should also be considered in decisions that are made when the medical fitness of individuals with predisposing factors (chronic CSF hypotension, anticoagulant therapy, cerebral malformations) is assessed. In our opinion, military personnel with a predisposition to CSDH should be excluded from certain military duties that are associated with an increased risk of TBI or head accelerations (e.g. parachuting, flying duties, special forces).

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Manuscript data (article was submitted in German)

Submitted: 30 December 2021

Accepted after revision: 10 April 2022

Citation

Schulz C, Walther C, Hackenbroch C, Mauer UM, Mathieu R: Impact of factors predisposing young patients to the development of intracranial chronic subdural haematoma. WMM 2022; 66(6–7): e5.

DOI: https://doi.org/10.48701/opus4–65

For the Authors

Commander (Navy MC) Assistant Professor Dr. Chris Schulz

Bundeswehr Hospital, Ulm

Department of Neurosurgery

Oberer Eselsberg 40, D-89081 Ulm, Germany

E-Mail: chrisschulz@bundeswehr.org

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