Der Anaphylaxie auf der Spur – molekulare Allergologie als Schlüssel zur Diagnose

Tracing Anaphylaxis – Molecular Allergology as the Essential Tool for Diagnosis

Atakan Jordanᵃ, Leyli Timnerᵃ, Tina Uhlmannᵃ, Staffan Vanderseeᵃ

ᵃ Klinik für Dermatologie und Venerologie, Allergologie, Bundeswehrkrankenhaus Berlin

Zusammenfassung

Pollenassoziierte Nahrungsmittelallergien entstehen durch kreuzreaktive IgE-Antikörper gegen hochkonservierte pflanzliche Proteingruppen, sogenannte Panallergene. Die klinisch relevantesten pollenassoziierten Panallergene sind PR-10-Proteine und Profiline. Lipidtransferproteine bilden hingegen eine eigenständige Gruppe primärer Nahrungsmittelallergene, die typischerweise nicht pollenassoziiert sind. Eine weitere Form der Kreuzreaktivität ist das Latex-Frucht-Syndrom. Dies entsteht durch primäre Latexsensibilisierung, gefolgt von einer Kreuzreaktivität gegenüber bestimmten exotischen Früchten. Die korrekte Zuordnung dieser Allergien hat erhebliche Konsequenzen für die Risikoabschätzung, die einzuhaltende Diät und die Verwendungsfähigkeit im militärischen Kontext.

Wir berichten über einen Soldaten mit sicherheitsrelevanter Verwendung, der sich nach zwei anaphylaktischen Reaktionen (Ring und Messmer Grad 2 und Grad 3) zur allergologischen Abklärung vorstellte. Die extraktbasierte Diagnostik ergab eine Polysensibilisierung gegen Mischungen aus Pollen und verschiedenen Nahrungsmitteln. Erst die molekulare Komponentendiagnostik zeigte das Bild einer dualen pflanzlichen Panallergen-Sensibilisierung gegen PR-10 (Bet v 1) und Profilin (Phl p 12, Bet v 2, Hev b 8) bei negativem LTP (Pru p 3) und fehlender klinisch relevanter Latex-Frucht-Konstellation. Der Fall illustriert exemplarisch den diagnostischen Mehrwert der komponentenbasierten Allergologie gegenüber der alleinigen Diagnostik anhand von Allergenmischungen und die besonderen Implikationen im Kontext der militärischen Verwendungsfähigkeit.

Schlüsselwörter: pollenassoziierte Nahrungsmittelallergie, Anaphylaxie, molekulare Allergologie, Profilin, PR-10, Latex-Frucht-Syndrom, Verwendungsfähigkeit

Summary

Pollen-associated food allergies arise from cross-reactive IgE antibodies targeting highly conserved plant protein families, known as panallergens. The most clinically relevant pollen-associated panallergens are PR-10 proteins and profilins. Lipid transfer proteins, in contrast, constitute a distinct group of primary food allergens that are typically not associated with pollen. Another type of cross-reactivity is the latex – fruit syndrome, which results from primary sensitization to latex and subsequent cross-reactivity to certain exotic fruits. Correct classification of these syndromes has significant implications for risk assessment, dietary management, and fitness for duty in the military context.

We report on a soldier in a security-sensitive position who presented for allergy evaluation following two anaphylactic reactions (Ring and Messmer grades 2 and 3).Extract-based diagnostics revealed polysensitization to pollen mixtures and various foods. Only molecular component-resolved diagnostics clarified the underlying pattern, demonstrating dual plant panallergen sensitization to PR-10 (Bet v 1) and profilin (Phl p 12, Bet v 2, Hev b 8), with negative LTP (Pru p 3) and no clinically relevant latex – fruit constellation. This case exemplifies the diagnostic value of component-based allergology compared with extract-based testing alone, as well as its specific implications for military fitness-for-duty.

Keywords: pollen-associated food allergy; anaphylaxis; molecular allergology; profilin; PR-10; latex-fruit syndrome; fitness-for-duty

Einleitung und Hintergrund¹

Nahrungsmittelallergien sind insbesondere im militärischen Umfeld eine relevante gesundheitliche Herausforderung. Bei sicherheitskritischen Verwendungen wie beispielsweise beim Tauchen, Fliegen oder bei der Seefahrt ist jede anaphylaktische Reaktion nicht nur ein medizinisches, sondern auch ein sicherheitsrelevantes Ereignis. Ein unkontrollierter Anaphylaxie-Schub während eines Einsatzes kann das eigene Leben, die Besatzung und die Auftragserfüllung gefährden. Gleichzeitig kann eine vorschnelle oder fehlerhafte Diagnose einer Nahrungsmittelallergie, ohne exakte Komponentendiagnostik, zu unnötig restriktiven diätetischen Vorgaben und einer ungerechtfertigten Einschränkung der Verwendungsfähigkeit führen [7][8][17].

Pollenassoziierte Nahrungsmittelallergien entstehen durch eine primäre Sensibilisierung gegenüber Pollenallergenen, die dann zu einer IgE-vermittelten Kreuzreaktion mit strukturhomologen Proteinen in pflanzlichen Nahrungsmitteln führt [7][9][17][26]. Das klinische Spektrum reicht von milden Symptomen im Rahmen eines oralen Allergiesyndroms (OAS) bis hin zu systemischen anaphylaktischen Reaktionen. Letztere treten in gewissen Konstellationen unter dem Einfluss sogenannter Augmentationsfaktoren wie körperlicher Anstrengung oder nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR) auf, die die Allergenabsorption erhöhen oder die Anaphylaxieschwelle senken können [2].

Die diagnostische Herausforderung besteht darin, dass die klinisch bedeutsamsten Proteinfamilien wie PR-10-Proteine, Profiline und Lipidtransferproteine (LTP) sehr unterschiedliche Risikoprofile mit sich bringen. Eine korrekte Zuordnung ist mit Extraktdiagnostik, also einer Mischung verschiedener Allergene aus einer pflanzlichen Quelle, allein nicht möglich. Eine belastbare Zuordnung erfordert die komponentenbasierte molekulare Allergologie. Der vorliegende Fall illustriert diese Problematik anhand einer Mehrfachsensibilisierung bei einem Soldaten mit zwei stattgehabten Anaphylaxien.

Falldarstellung (Vorgeschichte)

Vorstellungsgrund und militärischer Kontext

Ein Soldat mit sicherheitsrelevanter Verwendung stellte sich in unserer allergologischen Ambulanz zur Abklärung einer rezidivierenden anaphylaktischen Reaktion nach dem Nahrungsmittelverzehr vor. Die Überweisung erfolgte durch den betreuenden Truppenarzt mit der Fragestellung zur Diagnostik einer Nahrungsmittelallergie. Der Patient brachte Laborwerte mit.

Eigenanamnese und allergologische Vorgeschichte

Im Jugendalter wurde eine subkutane Immuntherapie (Hyposensibilisierung) gegen Gräser und Birke über drei Jahre durchgeführt; seitdem erleidet der Patient keine bis kaum merkbaren rhinokonjunktivalen Symptome mehr. Es bestehen keine bekannten Medikamentenallergien. Vollkost ohne bestimmte Ernährungsweise. Der Verzehr von Erdbeeren, Äpfeln, Birnen, Pfirsichen, Nektarinen, Ananas, Melonen, Grapefruits und Blaubeeren bleibt ohne Symptome. Bananen wurden seit der ersten anaphylaktischen Reaktion konsequent gemieden. Keine weiteren selbst wahrgenommenen Nahrungsmittelunverträglichkeiten. Latexhaltige Atemmasken werden im Dienst vertragen.

Erste anaphylaktische Reaktion

Im Jahr 2022 entwickelte der Patient innerhalb von 10–15 Minuten nach dem Verzehr einer Banane auf nüchternen Magen eine Zungenschwellung, Cephalgie, Urticae, Rhinorrhoe und Unwohlsein. Die Behandlung erfolgte durch den Notarzt mit intravenösem Glukokortikoid sowie einem H1- und einem H2-Antihistaminikum. Die Symptomkonstellation entsprach nach Ring und Messmer einer Anaphylaxie Grad 2². Bis zu diesem Ereignis wurden Bananen stets problemlos vertragen. Seitdem diätetische Meidung von Bananen und Mitführen eines Notfall-Sets. Als Augmentationsfaktor konnte in dieser Konstellation die relativ hohe Allergenmenge auf nüchternen Magen eruiert werden.

Zweite anaphylaktische Reaktion

Im Jahr 2026 unterzog sich der Patient einer ambulanten zahnärztlichen Operation in Lokalanästhesie. Etwa zwei Stunden nach Nachlassen der Lokalanästhesie nahm er auf nüchternen Magen 25 mg Dexketoprofen^© , ein nichtsteroidales Antirheumatikum (NSAR), ein und trank kurz darauf einen kommerziellen Mango- und Passionsfrucht-Drink auf Sojaprotein-Basis. Innerhalb von 15 Minuten entwickelte sich ein Pruritus am gesamten Körper, einhergehend mit einer generalisierten Urtikaria und beidseitiger Lidschwellung. Der Patient applizierte selbstständig einen Adrenalin-Autoinjektor aus seinem seit 2022 mitgeführten Notfall-Set. Der hinzugerufene Rettungsdienst maß einen systolischen Blutdruck von 80 mm Hg und komplementierte die Notfallbehandlung mittels intravenösem Glukokortikoid sowie einem Antihistaminikum. Der Zustand des Patienten stabilisierte sich, eine stationäre Behandlung war nicht erforderlich. Diese Reaktion entsprach nach Ring und Messmer Grad 3. Als Augmentationsfaktoren konnten in dieser Konstellation das NSAR, flüssige Nahrung auf nüchternen Magen und postoperativer Stress eruiert werden.

Allergologische Diagnostik

Klinischer Befund und Serumtryptase

Zum Zeitpunkt der allergologischen Vorstellung zeigte sich im Sinne der Fragestellung ein beschwerdefreier Patient. Die Serumtryptase als Basalwert lag im Normbereich, wodurch eine systemische Mastozytose als Ursache einer erniedrigten Anaphylaxieschwelle weniger wahrscheinlich einzustufen war [6]. Der Prick-to-Prick-Test auf Dexketoprofen war negativ. Der Patient hat zuvor noch nie Dexketoprofen^© eingenommen. Zu berücksichtigen ist jedoch, dass NSAR-Reaktionen häufig nicht IgE-vermittelt auftreten und daher auch bei Erstexpositionen möglich sind. In der vorliegenden Konstellation erscheint Dexketoprofen^© dennoch eher als Augmentationsfaktor im Zusammenspiel mit weiteren Risikofaktoren und weniger als primärer Auslöser der Anaphylaxie.

Extraktbasierte Diagnostik

Die extraktbasierte Serologie beruht auf der Bestimmung allergenspezifischer IgE-Antikörper gegen Allergenextrakte aus natürlichen Quellen (z. B. Pollen, Nahrungsmittel) [1][7][17]. Diese Extrakte sind komplexe Mischungen, die zahlreiche einzelne Allergenmoleküle mit unterschiedlicher biologischer Funktion enthalten. Die genaue Zusammensetzung kann je nach Quelle, Aufbereitung und Standardisierung variieren, sodass sowohl klinisch relevante als auch kreuzreaktive, weniger relevante Komponenten enthalten sein können.

Die Quantifizierung des spezifischen IgE erfolgt in der Regel mittels standardisierter Immunoassays (z. B. CAP-System) und wird als Konzentration in kU/l angegeben [15].

Zur besseren klinischen Einordnung werden diese Werte häufig in sogenannte CAP-Klassen (Klasse 0–6) eingeteilt. Diese Klassifikation beschreibt semiquantitativ die Stärke der Sensibilisierung, erlaubt jedoch keine direkte Aussage über die klinische Relevanz oder die Schwere möglicher allergischer Reaktionen.

An diesem Punkt ergab sich bereits das klassische diagnostische Dilemma, denn mehrere Mischungen aus den mitgebrachten Laborbefunden zeigten sich positiv. Darunter: Gräser/Frühblüher (CAP 5), Gräser/Spätblüher (CAP 5), Roggen (CAP 4), Weizenpollen (CAP 4), Birke (CAP 4), Erle/Hasel (CAP 3) sowie Nahrungsmittel wie Banane (CAP 2), Getreidemischung (CAP 2) und Kiwi (CAP 2), zusätzlich eine Latex-Mischung (CAP 3). Welche Proteine innerhalb dieser Mischungen jedoch wahrscheinlich die Treiber der anaphylaktischen Reaktionen waren, konnte aus diesen Befunden nicht abgeleitet werden.

Dieses Problem ist typisch für die extraktbasierte allergologische Diagnostik. Ein Extrakt-IgE gegen Birke (Betula verrucosa) kann u. a. durch Bet v 1 (PR-10), Bet v 2 (Profilin), Bet v 4 (Polcalcin) oder Bet v 6 (Isoflavon-Reduktase) positiv werden. Ebenso kann ein Extrakt-IgE gegen Banane (Musa acuminata) durch u. a. Mus a 1 (PR-10), Mus a 2 (Profilin), Mus a 3 (LTP) oder Mus a 4 (thaumatinähnliches Protein) positiv werden. Diese Proteine haben völlig unterschiedliche klinische Relevanz und divergierende Eigenschaften hinsichtlich der Verdauung, der Hitzestabilität und des Anaphylaxierisikos. Erst die Komponentendiagnostik ermöglicht diesbezüglich eine Einschätzung.

Komponentenbasierte Diagnostik

Die Komponentendiagnostik löst dieses Problem, indem sie nicht mehr Extrakte, sondern den IgE-Titer einzelner definiert erkannter Allergenproteine misst. Die Nomenklatur dieser Komponenten folgt einem international standardisierten System. Die ersten drei Buchstaben bezeichnen die Gattung, der folgende Buchstabe die Art, und eine laufende Nummer identifiziert das einzelne Protein. So steht Bet v 1 für das erste charakterisierte Allergenprotein aus Betula verrucosa, das in dem Fall der Birke ein PR-10-Molekül ist [7][11]. Die Ergebnisse der komponentenbasierten Diagnostik dieses Falles sind in Tabelle 1 zusammengefasst.

Tab. 1: Ergebnisse der durch die Klinik III veranlassten komponentenbasierten Allergendiagnostik, CAP-Klasse nach dem ImmunoCAP®-System.

Didaktische Einordnung der Befunde

Um die Befundinterpretation nachvollziehbar zu machen, werden im Folgenden die in diesem Fall drei klinisch relevanten allergologischen Konstellationen der pollenassoziierten, klassischen und latexassoziierten Nahrungsmittelallergie systematisch dargestellt.

1. Pollenassoziierte PR-10-Sensibilisierung

PR-10-Proteine sind pflanzliche Abwehrproteine mit einer ausgeprägten strukturellen Homologie zum Birken-Hauptallergen Bet v 1. Sie sind hitze- und verdauungslabil [7][10][13][20]. Sowohl Erhitzen als auch ein ausreichend saures Magenmilieu führen zur Denaturierung des Proteins, weshalb die klassische Manifestation des OAS nach Verzehr von rohen Früchten oder Gemüse ist. Dieses geht einher mit Kribbeln und Jucken von Lippen, Zunge und Rachen [4][18][21].

Wichtige PR-10-haltige Nahrungsmittel sind u. a. Apfel (Mal d 1), Birne (Pyr c 1), Pfirsich (Pru p 1), Kirsche (Pru av 1), Haselnuss (Cor a 1), Soja (Gly m 4), Karotte (Dau c 1), Sellerie (Api g 1) und Banane (Mus a 1). Das Risiko einer schweren systemischen Anaphylaxie gilt bei reiner PR-10-Sensibilisierung als gering, es sei denn es besteht eine individuelle immunologische Suszeptibilität kombiniert mit Augmentationsfaktoren [2][10], was im vorliegenden Casus bei beiden Reaktionen der Fall war: Nüchterner Magen bei Reaktion 1, NSAR + Nüchternheit + Flüssignahrung bei Reaktion 2.

Im vorliegenden Fall: Bet v 1 = 19,90 kU/l (CAP 4), Gly m 4 = 9,86 kU/l (CAP 3). Banane und Sojadrink sind gut vereinbar, da eine PR-10-vermittelte Reaktion vorliegt.

2. Pollenassoziierte Profilin-Sensibilisierung

Profiline sind ubiquitäre Zytoskelettproteine, die in nahezu allen eukaryoten Organismen vorkommen und daher eine extrem breite Kreuzreaktivität aufweisen, da sie wie PR-10-Moleküle im Pflanzenreich hochkonserviert sind [24][25]. Die Markerallergene in Pollen sind Bet v 2 (Birke), Phl p 12 (Gräser) und Ole e 2 (Olive). In Nahrungsmitteln finden sich homologe Profiline u. a. in Melone (Cuc m 2), Tomate (Lyc e 1) und Banane (Mus a 2). Auch Latex enthält ein Profilin: Hev b 8.

Profiline sind wie PR-10 hitze- und verdauungslabil, weshalb das klinische Bild ebenfalls vorwiegend dem OAS entspricht. Systemische Reaktionen sind zwar möglich, aber seltener als bei LTP.

Im vorliegenden Fall: Phl p 12 = 1,22 kU/l (CAP 2), Bet v 2 = 0,80 kU/l (CAP 2), Hev b 8 = 0,99 kU/l (CAP 2). Die konsistente Profilsensibilisierung über drei verschiedene Pflanzenquellen (Gräser, Birke, Latex) bestätigt eine breitere Profilsensibilisierung.

3. LTP-Syndrom

Lipidtransferproteine sind kleine, hitzestabile und verdauungsresistente Proteine der Pflanzenoberfläche. Die Leitkomponente ist die Pru-p-3-Sensibilisierung (Pfirsich), die vor allem in der Mittelmeerregion weit verbreitet ist und mit dem höheren Anaphylaxierisiko assoziiert ist. Man geht heute davon aus, dass die Sensibilisierung nicht durch Pollen erfolgt, sondern durch den direkten Verzehr der LTP-haltigen Frucht. Da LTP hitzestabil ist, können auch erhitzte oder verarbeitete Lebensmittel schwere Reaktionen auslösen [3][27].

Typische LTP-Allergene sind u. a. Pfirsich (Pru p 3), Haselnuss (Cor a 8), Walnuss (Jug r 3) und Erdnuss (Ara h 9). Das LTP-Syndrom ist streng von der PR-10- und Profilin-Sensibilisierung zu unterscheiden, da es ein deutlich höheres systemisches Risikoprofil aufweist und Diätempfehlungen stärker beeinflusst [22][27].

Im vorliegenden Fall: Pru p 3 = negativ. Ein LTP-Syndrom als Ursache der Anaphylaxien ist damit unwahrscheinlich. Dies ist klinisch bedeutsam, da es das Risikoprofil des Patienten erheblich reduziert.

4. Latex-Frucht-Syndrom

Das Latex-Frucht-Syndrom entsteht durch eine primäre Sensibilisierung gegenüber Naturlatex (Hevea brasiliensis), die zu Kreuzreaktionen mit strukturhomologen Proteinen bestimmter Früchte führt. Ein zentrales kreuzreaktives Allergen ist das Hevein (Hev b 6.02) [5]. Typische kreuzreaktive Nahrungsmittel sind Banane, Avocado, Kiwi, Kastanie, Tomate und Papaya. Das Syndrom tritt häufig bei Personen mit beruflicher Latexexposition (medizinisches und Laborpersonal) auf [12][19].

Im vorliegenden Fall: Hev b 8 = 0,99 kU/l (CAP 2). Wichtig für die Differenzialdiagnostik in diesem Fall ist, dass Hev b 8 (Latex-Profilin) kein Markerallergen der Latexallergie ist, sondern ein Panallergen. Eine Sensibilisierung gegen Hev b 8 spricht daher für eine Profilin-Sensibilisierung mit Latexkomponente und nicht für ein primäres Latex-Frucht-Syndrom. Für Letzteres wäre eine Sensibilisierung gegen Hev b 6.02 oder andere latexspezifische Markerallergene erforderlich.

Diskussion

Diagnosefazit: Duale pflanzliche Panallergen-Sensibilisierung

Nach Zusammenschau aller Befunde handelt es sich bei dem geschilderten Casus um eine duale pflanzliche Panallergen-Sensibilisierung gegenüber PR-10 und Profilin, mit klinisch manifester Anaphylaxie durch Banane und Soja als Auslöser. Ein LTP-Syndrom und ein primäres Latex-Frucht-Syndrom sind serologisch und klinisch unwahrscheinlich. Man geht davon aus, dass bei pollenassoziierten Nahrungsmittelallergien die Sensibilisierung über Pollen erfolgt und die Erweiterung der Epitoperkennung auf andere pflanzliche Quellen sehr individuell und sekundär ist [9].

Spezifische Immuntherapien führen zur Bildung von sehr spezifischen IgG4-Antikörpern, weshalb sie nicht zwangsläufig auch die Kreuzreaktionen gegenüber strukturell homologen Allergenen beeinflussen. IgG4-Antikörper haben eine blockierende Funktion bei der Allergie oder, bildlicher gesprochen: bei der Überempfindlichkeitsreaktion. Sie binden die Allergene, sodass diese nicht mehr an IgE-Antikörper auf Mastzellen andocken und eine allergische Reaktion auslösen können. Dadurch werden die Beschwerden deutlich abgeschwächt, auch wenn die Sensibilisierung selbst weiterhin bestehen kann. Das erklärt, warum der Patient nach erfolgter spezifischer Immuntherapie gegen Birke und Gräser zwar keine rhinokonjunktivalen Beschwerden mehr hat, jedoch die Kreuzreaktionen noch bestehen [14][16][23].

Die Rolle der Kofaktoren

Obwohl PR-10-Proteine und Profiline als hitze- und verdauungslabile Proteine prinzipiell ein niedrigeres systemisches Risiko tragen als LTP, haben diese im geschilderten Fall zu anaphylaktischen Reaktionen der Grad 2 und 3 nach Ring und Messmer geführt. Dies lässt sich auf das gleichzeitige Einwirken mehrerer Augmentationsfaktoren zurückführen: nüchterner Magen (erhöhte mukosale Permeabilität), flüssige Nahrung (rasche Magenpassage), NSAR (Hemmung der prostaglandinvermittelten Schleimhautbarriere und Verstärkung der ­Mastzelldegranulation) sowie postoperativer Stress (sympathoadrenerge Modulation der Mastzellaktivierung) [10][21].

Im geschilderten Fall ist die generelle Bereitschaft des Immunsystems, auf die sensibilisierten Panallergene systemisch zu reagieren, nach zwei Anaphylaxien als evident zu bewerten. Prophylaktisch empfiehlt sich daher die Meidung der identifizierten Auslöser, insbesondere in Kombination mit den beschriebenen Kofaktoren. Zusätzlich sollte bei pflanzlichen Nahrungsmitteln bevorzugt auf erhitzte bzw. verarbeitete Formen zurückgegriffen werden, da Hitze PR-10- und Profilin-Proteine denaturiert.

Der diagnostische Mehrwert der Komponenten­diagnostik

Der vorliegende Fall demonstriert paradigmatisch, warum die extraktbasierte Diagnostik allein für die klinische Risikoabschätzung nicht ausreicht. „Mischungs-IgE“ für Banane oder Latex schlagen positiv an, sobald das Serum IgE eines der enthaltenen Proteine trägt, sei es PR-10, Profilin, LTP oder Speicherproteine. Ohne Komponentendiagnostik wäre die Konsequenz eine breite, möglicherweise unnötige Nahrungsmittelmeidung sowie eine falsche Risikoeinstufung als Latex-Frucht-Syndrom oder LTP-Syndrom mit entsprechend höherer Restriktion gewesen. Die Komponentendiagnostik hat im beschriebenen Fall die korrekte Eingruppierung durch eine kreuzreaktive PR-10/Profilin-Sensibilisierung ermöglicht.

Implikationen für die Verwendungsfähigkeit von Soldatinnen und Soldaten

Für militärisches Personal gelten bezüglich der Nahrungsmittelallergien besondere Anforderungen, da anaphylaktische Ereignisse während sicherheitskritischer Tätigkeiten wie dem Fliegen, Fallschirmspringen, Tauchen oder dem Führen schwerer Maschinen eine unmittelbare Bedrohung für das eigene Leben sowie für Kameraden und Einsatzmittel darstellen. Darüber hinaus ist die konsequente Allergenkarenz im Einsatz, insbesondere in multinationalen Verbänden mit wechselnder ­Verpflegungsverantwortung, nicht zuverlässig zu gewährleisten. Im Kriegs- oder Auslandseinsatz können Ausweichmöglichkeiten und medizinische Erstversorgungskapazitäten eingeschränkt sein, was das individuelle Risikoprofil weiter erhöht.

Die endgültige Beurteilung der Verwendungsfähigkeit erfolgt nach den jeweils einschlägigen Begutachtungsvorschriften durch die zuständige militärärztliche ­Begut­achtungsstelle auf Basis des vollständigen allergologischen Befundprofils einschließlich der Kofaktorenkonstellation und der individuellen Anaphylaxievorgeschichte.

Kernaussagen

• Pollenassoziierte Nahrungsmittelallergien erfordern stets eine komponentenbasierte Diagnostik zur exakten Risikostratifizierung.
• PR-10- und Profilin-Sensibilisierungen können unter Kofaktoren (NSAR, Nüchternheit, Stress, körperliche Anstrengung) systemische Anaphylaxien auslösen.
• Ein positives Extrakt-IgE auf Latex oder Banane ist nicht automatisch beweisend für ein primäres Latex-Frucht-Syndrom.
• Eine LTP-Sensibilisierung (z. B. Pru p 3) weist auf ein erhöhtes Risiko für schwere allergische Reaktionen hin und sollte gezielt abgeklärt werden.
• Für Soldaten ist die molekulare Allergotypisierung Voraussetzung einer sachgerechten wehrmedizinischen Beurteilung.

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Abkürzungen

Api g Apium graveolens (Sellerie)

Ara h Arachis hypogaea (Erdnuss)

Bet v Betula verrucosa (Birke)

CAP Carrier-Polymer-System (ImmunoCAP-System, spezifische IgE-Testung)

Cor a Corylus avellana (Haselnuss)

Cuc m Cucumis melo (Melone)

Dau c Daucus carota (Karotte)

Gly m Glycine max (Soja)

Hev b Hevea brasiliensis (Naturlatex)

IgE Immunglobulin E

IgG4 Immunglobulin G4

Jug r Juglans regia (Walnuss)

LTP Lipid Transfer Protein

Lyc e Lycopersicon esculentum (Tomate)

Mal d Malus domestica (Apfel)

Mus a Musa acuminata (Banane)

NSAR Nichtsteroidales Antirheumatikum

OAS Orales Allergiesyndrom

Ole e Olea europaea (Olive)

Phl p Phleum pratense (Lieschgras)

PR-10 Pathogenesis-Related Protein, Klasse 10

Pru av Prunus avium (Süßkirsche)

Pru p Prunus persica (Pfirsich)

Pyr c Pyrus communis (Birne)

Manuskriptdaten

Zitierweise

Jordan A, Timner L, Uhlmann T, Vandersee S. Der Anaphylaxie auf der Spur – molekulare Allergologie als Schlüssel zur Diagnose. WMM 2026; 70(6):293-298.

DOI: https://doi.org/10.48701/opus4-890

Für die Verfasser

Flottillenarzt Dr. med. Atakan Jordan

Klinik für Dermatologie und Venerologie, Allergologie

Bundeswehrkrankenhaus Berlin

Scharnhorststraße 13, 10115 Berlin

E-Mail: atakanjordan@bundeswehr.org

Manuscript Data

Citation

Jordan A, Timner L, Uhlmann T, Vandersee S. [Tracing anaphylaxis – molecular allergology as the key to diagnosis]. WMM 2026;70(6):293-298.

DOI: https://doi.org/10.48701/opus4-890

For the Authors

Commander (Navy MC) Dr. med. Atakan Jordan, MD

Department for Dermatology and Venerology, Allergology

Bundeswehr Hospital Berlin

Scharnhorststraße 13, D-10115 Berlin

E-Mail: atakanjordan@bundeswehr.org